肝动脉门脉瘘的成因及影像学表现

国外医学临床放射学分册!#$%-8是肝动 脉与门静脉系统间一个功能性或器质性的交通， 导 致肝动脉血流入门静脉。=-一般没有症状， 但在 瘘的流量较大的情况下， 大量高压的动脉血直接经 瘘口进入压力较低的门静脉内，导致门静脉高压， 易引起上胃肠道出血及腹水加重。由于肿瘤是=- 发生的常见原因，不仅对肝癌有辅助诊断价值， 而 且直接影响治疗方法， 特别是介入性动脉栓塞治疗 （:#+.*+:;$:$# +#:$#%+, *;$?$?,%A+:%B C=/D） 的 选择及预后判断。 如果在瘘口前进行C=/D， 碘药混 悬液不仅不能填充于肿瘤内， 而且有大部分进入门 静脉主干内， 进一步损伤肝脏功能和加重门静脉高 压。另外， 动静脉瘘使癌细胞的扩散更加容易， 更加 广泛， 直接影响外科手术的切除范围。 一、!#的病理生理学 （一）=-的形成EF， 1G 可为单一途径， 也可同时 存在多种途径。!肝窦途径。肝动脉血进入肝窦， 由于肝静脉的高阻力， 进入门静脉分支。这种途径 可以解释非肿瘤性=-， 如肝硬化、 布H加综合征 等。血管途径。 由于门静脉滋养血管是肝动脉 的分支， 其扩张增粗成为主要的供血血管， 直接引 流到门静脉。多由肿瘤和栓子等原因引起。#胆管 周围血管丛途径。肝动脉血流通过小叶间静脉流入 门静脉或小叶静脉流入肝窦内。在门脉受阻时， 这 种通路可能是最初的=-途径。$肿瘤途径。富血 管的肿瘤的引流静脉引起， 如I/和血管瘤。%较 大的瘘口。多为外伤或医源性因素造成， 如穿刺活 检、 穿刺引流等。 （二） 门静脉血流下降与=-EFG当门静脉血流 下降和消失时，肝动脉通过=-来承担肝脏的灌 注。在门静脉阻塞和受压的病例中， 增加的肝动脉 血流主要是通过胆管周围血管丛而形成=-。 （三） 肝静脉血流受阻与=-EFG当肝静脉急性 阻塞， 肝窦和门静脉之间的压力梯度逆转， 门静脉 成为一个引流通道， 导致功能性的=-和肝动脉血 流增加。 二、 病因 =-的病因可分为肿瘤性和非肿瘤性两大类。 肿瘤性病因包括肝细胞癌（;$4+:%* *$, *+*$# B I/） 、 转移瘤、 胆管细胞癌、 血管瘤等； 非肿瘤性病 因包括肝脏损伤、 介入性治疗 （活检、 射频消融、 脓 肿引流、 胆汁引流） 、 肝硬化、 动脉瘤破裂以及先天 性畸形等。 （一）I/EF， 1G引起的 =-可经肿瘤途径、 血管途 径或肝窦途径， 在肝静脉阻塞时， 也可能发生经毛 细血管途径。I/的门静脉早期侵犯较常见， 可以 沿着门静脉发展甚至到达门静脉主支。因肿瘤栓子 是富血管性的，血液来自门静脉壁的滋养血管， 肝 动脉内血液可通过肿瘤栓子而进入门静脉腔内。肝 肿瘤导致的门静脉的阻塞可引起动脉期肝实质楔 形强化灶， 肿瘤位于灌注异常区的顶点； 肝肿瘤也 可由于肿瘤周围的栓子和=-而引起楔形强化灶， 肿瘤位于强化区内。 肿瘤周围的=-多是经肿瘤途 径， 此种=-可于C=/D治疗后好转。 当=-较大时， 血液分流进入邻近和对侧的肝 实质中， 有时逆流的血液也可被观察到。分流严重 时， 增强检查中大量对比剂进入门静脉， 可使肿瘤 的早期强化程度下降，会使肿瘤的检出率降低， 这 肝动脉门脉瘘的成因及影像学表现 江苏省苏州市市立医院（北区）放射科（!#$%） 刘可夫综述刘斌 审校 摘要由于动态扫描技术的应用，肝动脉门静脉瘘检出率明显增加，充分了解肝动脉门静脉瘘成因及其影 像学表现，可减少误诊、漏诊。 关键词肝；动脉门脉瘘；病因学；体层摄影术，J线计算机；磁共振成像 ：KKFLKKK 9安徽医科大学第一附属医院放射科 ! 国外医学临床放射学分册!#$%9/?;=为非手术治疗A/的有效方法， 可 用于9:-的治疗，但9/?也可引起非肿瘤性 9:-， 其机制不详， 推测是外周小动脉的阻塞引起胆 管周围动脉门静脉交通的开放， 可伴或不伴肝实质 的损伤， 并且9/?引起的9:-较肝硬化引起的非 肿瘤性9:-要大。 （三） 以前认为血管瘤较少引起9:-， 近来报道 13BCD的血管瘤伴有9:-;E=， 随着动态多期技术的应 用， 更多的9:-会被发现。快速强化的血管瘤更易 伴发9:-， 并且大多数是低流量9:-。 （四）肝硬化引起的非肿瘤性9:-被认为是小 肝静脉的阻塞以及血液经肝窦引起门静脉分支的 逆行充盈所致F这些门静脉成为引流血管。 门静脉期 显示一个灌注缺损， 肝动脉代偿性血流增加。肝脏 胆管周围毛细血管的增生以及其与肝窦或门静脉 之间的交通的开放是9:-形成的主要原因， 而肝窦 的毛细血管样变和通透性的改变也可能与9:-发 生有关。另外， 由于肝硬化穿刺活检诊断的应用， 增 加了9:-的发生率。 动脉造影显示肝硬化中和(0的显示率较低一些。 （五）腹部创伤和介入性治疗有时可引起动静 脉系统之间的器质性交通或引起门静脉损伤;， 1=。介 入治疗 （如经皮活检、 射频消融及酒精消融） 增加了 9:-的发生率。 许多医源性9:-是无症状的， 但易与 肿瘤混淆，大多数可通过位置和形态学特征与肿瘤 和恶性复发鉴别。大部分医源性9:-可自发和迅速 地封闭， 引起持续高流量的9:-是罕见的。 活检引起 的9:-的发生率为32D，而在周后则下降为 2D。为防止碘油/的可疑和假阳性发现， 不提倡 活检后短期内进行9/?治疗。因肿瘤的经皮穿刺 活检的广泛应用， 使得鉴别9:-是继发于穿刺抑或 肿瘤本身十分困难， 而进行术前检查有助于区分。 （六） 炎性疾病导致9:-的机制不及A/时清 楚。局限性的炎症 （如肝脓肿、 急性胆囊炎和胆管炎） 能引起肝动脉的充血和门静脉或肝静脉的血流停止。 门静脉的栓子和狭窄可引起暂时性和楔形的强化灶 和高信号区。脓肿的9:-发生率高， 与肝静脉和门静 脉的栓子有关。急性胆囊炎可引起肝脏的短暂强化， 通常的部位在胆囊窝、 邻近镰状韧带及包膜下， 可能 是病变胆囊的异位静脉和肝静脉或门静脉的栓子所 致， 而包膜下者与病变本身的鉴别十分困难。 （七）遗传性出血性毛细血管扩张症（.,$#G H$I$#G#$)J )%.$+.$） ;3= 是常染色体引起的血管扩 张， 其壁薄、 扩张的血管多存在动静脉交通， 交通可 发生在动脉G肝静脉或动脉G门静脉之间。该病多累 及皮肤， 有时也可累及肝脏。可引起很多并发症， 如 肝硬化、 分流引起的心力衰竭， 高心输出、 门脉高 压、 胃肠出血、 腹水以及肝性脑病。 （八）严重的外压如肋骨压迫、肝外腹膜种植 物、 腹膜假性黏液瘤或肝外液体聚集是9:-的罕见 原因。此时低压门静脉和 （或） 肝窦可能受压， 引起 血管丛性9:-。 其他任何可引起门静脉栓子和气体栓塞的病 变均可导致9:-， 如腹盆部手术、 肠道梗塞、 感染 （脓毒血症、 阑尾炎） 、 高凝血症、 骨髓异常增生症及 非感染性疾病 （胰腺炎） 等。 （九）非门静脉供应的正常肝实质接受体静脉 的血液供应称第三供应血管;K=区域。此时所引起的 肝实质强化与9:-时十分相似，但机制截然不同， 表现为动脉期的短暂强化， 门静脉期的缺损， 有较 特定的部位， 如胃右静脉引流至肝实质 （常为肝! 段） ， 下腔静脉阻塞可引起左叶内侧段的强化， 是由 于血流分流入脐周静脉， 或经镰状韧带进入浅胸腹 或上腹部静脉。 三、!#的影像学表现 （一）/ B9:-的/直接征象有;， 1，C，6=： 周围门静脉的 分支在门静脉主支之前强化。9:-的/直接征 象是受累区门静脉的早期强化，但由于/对小静 脉的分辨力有限，这种表现的发现能力不及血管造 影。#门静脉周围分支和门静脉主支显影， 而肠系膜 上静脉和脾静脉尚未显示强化， 多发生于较大的9:-。 $当分流量较大时，可引起门静脉高压及离肝性血 流， 引起门静脉近段或肠系膜动脉的强化， 而门静脉 远段分支未显影。 但肝硬化引起的9:-可由于餐后门 静脉血流的增加而引起离肝性血流变成为向肝性。 1B肝实质强化表现;， 1，C，6=： 这种 9:-多发生在肝 窦水平。9:-的肝脏实质强化异常是指动脉期短暂 的、 周边的、 楔形的肝实质强化， 并且边界平直， 是 由于动脉血代偿性增加， 对比剂从高压的肝动脉进 入低压的门静脉从而使肝实质区域性强化。而在门 静脉期这一区域变成正常或接近正常肝脏的密度， ! 国外医学临床放射学分册!#$%其他： 由于肝动脉的血流代偿性增加而引起 脾血供的减少， 降低了早期脾脏的强化程度。/?还 可同时显示引起9:-的原因， 如肿瘤、 炎性病变、 栓 子以及门静脉和肝静脉的受压等。 （二）碘油/?动脉中的碘油通过瘘到达门静 脉， 在肝周围实质中呈三角形或楔形碘油沉积区。 （三）(0 A动态(0：9:-的动态(0表现和/?的相 仿， 发现率不及/?。 表现为：!门静脉周围分支的早 显。B9:（肝动脉期） 包膜下的楔形均匀强化。(0 的显示率不及血管造影， 这可能与有限的时间和空 间分辨力、 磁场的不均匀性有关CAD。 1平扫?AE和?1E：大部分病变在非增强 ?AE和?1E上没有表现。但也有?1E上呈高信号 者，可能是由于肝内门静脉的阻塞而肝动脉不能代 偿， 肝实质受到损伤， 如水肿、 细胞坏死及纤维化， 这 些均可引起?1延长。 另外?AE和?1E上9:-还可 表现为低信号， 这是由于含铁血黄素的沉着所致CFD。 （四）G-9动脉期门静脉分支显影， 可表现为： !1、;级门静脉显影与动脉伴行， 呈 “双轨” 征。病 变周围小蚓状血管， 为门静脉的小分支瘘。#门静 脉显影明显， 甚至逆向显影， 而动脉显影浅淡为中 央型瘘口大、 分流量大者。 （五）影像学表现与9:-的程度影像学上的 表现取决于逆流的门静脉血引起的对比剂的再分 布， 因此， 动态/?可显示9:-的程度。较大流量的 9:-可使血流逆流到对侧或侧边，而流量较低的 9:-在/?上多表现为肝脏的楔形强化。流量较高 的9:-多是器质性的 （瘘口较大或经血管途径） ， 而 流量较低的多是经血管丛或窦途径。9:-的瘘口可 以定位在楔形强化区的顶点或位于其中， 这与9:- 内血流流速有关。假如逆流的门静脉血流是较大 的，B9:显示的强化区就更大。 （六） 肿瘤和9:-的鉴别肝硬化时B9:的强 化灶通常是肝癌的表现， 而非肿瘤性9:-也可为同 样或类似的表现， 其间的鉴别有时并不容易。同时， 当肿瘤性9:-出现在小肝癌旁时，由于9:-的 B9:强化表现而使肿瘤的显示反而比较困难； 而有 一些肝癌，/?上只表现为肝实质的异常强化。 以下几点有助于两者的鉴别CA， A2D： !大多数9:- 病例表现为边缘性、 楔形或均匀强化， 门脉期的几 乎等密度、 边界较平直， 有正常血管穿过以及门静 脉分支早显。由于断层方向和空间关系的原因， 非肿瘤性9:-可能表现为圆形、 结节样， 假如整个 病变三维上呈现锥形，是一个提示9:-的重要表 现， 而不是肿瘤。#在平衡期肿瘤通常表现为不均 匀低密度， 而9:-很少低于周围肝实质的密度。故 平衡期在肿瘤与9:-的鉴别中有十分重要的意义。 $(0平扫中， 非肿瘤性9:-无异常表现， 也有助于 鉴别。应注意有时9:-在?1E上也可表现为高信 号， 另有一些B/在平扫(0上?AE和?1E也无 异常发现。%在用超顺磁氧化铁增强时，肿瘤性 9:-的信号降低幅度较少， 而非肿瘤性9:-信号改 变与肝实质相仿。7A8=AS A3 1TO%#YIQN LJ B%#Z+ (J ?+Z$.O$ (J$N +,L%Q LEJL%Q ?LJB+ MLJ$N +,U!系 统也有望联合应用， 但(0U和诊断超声监控各有优 势。各种影像学手段均要求准确引导、 定位， 选择最 佳声能靶向， 实时监控靶区， 而且治疗后的疗效评 价也需通过影像学的变化实现。(0U可满足这些要 求， 但由于其本身的限制而仍未得到广泛应用。实 时超声辐照前后， 其回声强度发生改变， 通过计算 机灰度分析软件得到灰阶值， 从而判断是否发生凝 固性坏死。总之，U!技术的发展离不开影像学手 段， 目前尚无既可进行术中实时监测， 又可准确评 价疗效的方法。随着影像学技术的不断发展，U! 必将不断进步， 从而得到更广泛的临床应用。 参 考 文 献 M$V)V L， A$#I+# _0， /#+.9 ， $9 +,%4$#%C$9+, ,%G$# *+*$#X#*B -H#&= MNNM=M1R （ O） ： M22R QYH != Y+& a?=/B$ Ya L+#,V%C+&$ +,9$#+9% % 33 4+9%$9. J%9B 4#%C+#V ,%G$# *+*$# 9#$+9$) DV B%&B %9$.%9V F*H.$) H,9#+.H) /B% _$ -H#&= 1221， MO7N8： 31QI313 PA$C4+V /(， -9$J+#9 LX， (*+,) T， $9 +,(0 %C+&%&I &H%)$) F*H.$) H,9#+.H) .H#&$#V F H9$%$ ,$%CVC+.K+ F$+.%D%,%9V .9H)V0+)%,&V， 122Q=11R （ Q） ： 6NOIN23 3U!H)+ % ($) -*%= 122Q， Q2718： MQNIMP1 O= Y+& a? AB$ .9H)V D%,&%*+, F*+, #$&% FB%&B%9$.%9VF*H.$)H,9#+.H)H)$#H,9#+.&#+4BV C%9#%& /B% ,9#+.&#= 1221， MM7MM8： R6OIR6N 6d+$EV -= -B% c， (+#9% 0Y，$9 +, 0$+,I9%C$ G%.H+,%E+9% F B%&B I%9$.%9VF*H.$)H,9#+.H)9#$+9C$9H.%&H,9#+.H) %C+&%&,9#+.H) ($) ?%,， 122M， 1O7M8： QQIP1 NS+& 0= 4$*:V =0$.*#,+ != $9 +, -&#+4B%* +) *C4H9$) 9CBV *B+#+*9$#%.9%*. 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