肺炎支原体(一)

Mycoplasma pneumoniae (a)肺炎支原体(Mp)是引起人呼吸道感染的病原体之一，除了上呼吸道感染外，还会引起间质性肺炎，该病约占肺炎(而非细菌)的三分之一以上，个别患者出现脑膜炎等肺外并发症。一、临床意义肺炎支原体依靠呼吸道上皮细胞中附着因子P1蛋白，摄取宿主细胞的营养，繁育和增殖，生成过氧化氢、核酸酶等毒性代谢产物，使宿主细胞肿胀、坏死和脱落。病理变化被称为间质性肺炎，原发性非典型肺炎或支原体肺炎。与肺炎链球菌引起的典型肺炎不同，临床特点和x线胸片摄影与病毒性肺炎类似。肺炎支原体主要由泡沫传播，主要发生在夏末和初秋。容易感染儿童和青少年，5至15岁的发病率最高。咳嗽、发烧、头痛、喉咙痛、肌肉痛作为临床症状，5 10天后消失，但肺x线变化持续4 6周。二、生物学特性支原体肺炎仅缺乏细胞壁，细胞膜很多形，是典型的酒瓶形式，可以表现球形、俱乐部、分科型、思想等。一端有一个球体的特殊结构，与引起疾病有关(图20-1)。革兰染色是阴性，但不容易着色，吉姆萨染色是淡紫色。用电子显微镜观察，细胞膜由3层结构组成，厚度为7.5 10.0 nm。其中内外是蛋白质和多糖的合成物，中间层是脂质。脂质的胆固醇水平占36%，对抵抗细胞外的渗透压力，维持细胞膜完整性有一份作用。因此，两性霉素b、皂苷等作用于胆固醇的物质都可能因支原体细胞膜破裂而死亡。所有肺炎支原体都有P1膜蛋白和细菌蛋白，这是目前血清诊断的主要抗原，是主要特异性免疫源。肺炎支原体有两种核酸，DNA和RNA，基因组是环状的双链DNA。测序研究结果表明，肺炎支原体基因组的大小从数百万个碱基对减少到现在数十万个，可能是因为进化过程中，肺炎支原体失去了参与特定氨基酸合成或DNA修复的相关编码基因，寄生在宿主细胞上时需要掠夺营养。这也是支原体体外人工培养困难的原因。支原体基因组中有很多表达粘附、可编译表面抗原的基因，有助于监测入侵宿主和逃离宿主的免疫系统。如果肺炎支原体营养要求高，培养时要添加10% 20%的动物血清，提供支原体无法合成的胆固醇及其他长链脂肪酸，同时还要添加10%酵母提取物、组织提取物及辅酶等，以生长。肺炎支原体在37、ph 7.8 8.0、5% CO2的微氧环境下生长良好。繁殖缓慢，经常以2分割的方式繁殖，繁殖周期为3-4小时。此外，细胞质分裂常常落后于核酸复制，形成多核丝状结构，因此也可能通过破坏、出芽、分枝等方式繁殖。支原体在固体培养基上形成直径10 100 m的群体，第一次分离时，群体呈小草莓状，重复传递后呈现典型的“煎蛋卷”般的群体(图20-2)。液体培养基上经常出现轻微的混浊。肺炎支原体抗原物质主要是细胞膜的蛋白质和糖脂。糖脂抗原可以刺激机体产生补体结合抗体、生长抑制抗体、代谢抑制抗体。糖脂抗原还可与其他多种支原体、人红细胞膜1型抗原、肺炎链球菌23型、32型及链球菌MG一起引起交叉反应，特异性下降。P1膜蛋白和细菌蛋白特异性强，能刺激体内产生持续高效抗体。Pl膜蛋白是支原体的主要特异性抗原，经常性常用的生长抑制试验(growthinhibitiontest，GIT)和代谢抑制试验(metabolism inhibition test，MIT)鉴定。GIT将含有特定抗血清的滤纸精制放入接种支原体的固体培养基中，培养了同种血清抑制支原体生长的现象。如果含有抗血清的葡萄糖(酚红)培养基上的支原体珍妮塔莉亚是对的，那么支原体会抑制葡萄糖的分解，而佩奥列德不会变色。这两种方法可以将部分支原体分为几种血清类型。支原体没有细胞壁，对细菌敏感，抗热性差。在50 到30分钟或55 时死亡5 15分钟。耐寒性-20 可以生存一年，