胸外科常用血管活性药物

肾上腺素(1ml/1mg)药理机制：直接作用于肾上腺素性、受体，产生强、快、短的兴奋性和型效应，对心脏 1受体的兴奋性提高心肌收缩力，加速心率，增加心肌耗氧量。与血管平滑肌 2受体共同作用，减少血管扩张，减少周围血管的阻力，减少松弛压力。兴奋性2-受体缓解支气管平滑肌，扩张支气管，缓解支气管痉挛。对alpha受体的兴奋会收缩皮肤、粘膜血管和内脏小血管。肾上腺素的一般作用会增加心脏收缩力。心脏、肝、根骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩。肾上腺素用于心脏停止时刺激心脏，或在哮喘发生时扩大器官。对皮肤、粘膜、内脏(如肾脏)的血管起收缩作用。扩张对冠状动脉及骨骼肌血管的影响。因为它直接作用于冠状动脉，起到扩张血管，向心脏供给血液的作用。可以用兴奋的心脏收缩血管，松弛支气管平滑肌，缓解心跳弱，血压下降，呼吸困难等。肾上腺素刺激和两种受体，型和型产生强作用。心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对孤立心肌的作用是加速收缩性发展速度(静速率作用)。临床应用：(1)心脏麻痹用于溺水、麻醉和手术事故、药物中毒、传染病和心脏阻滞等引起的心脏麻痹。(b)过敏性疾病1.过敏性休克：刺激alpha受体，收缩小动脉和毛细血管括约肌，降低毛细血管通透性(改善高血压，组织水肿)。兴奋的受体能改善心脏功能(1)，缓解支气管痉挛( 2)。减少过敏介质释放，扩大冠状动脉(2)。迅速缓解过敏性休克的临床症状，治疗过敏性休克的第一剂。2.支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌肉内注射几分钟就能看到效果。3.血管神经性水肿及血听症：可以迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、花粉症等过敏疾病的症状。(c)与局部麻醉剂和局部止血的兼容性肾上腺素添加到局部麻醉剂中，延迟局部麻醉剂的吸收，延长局部麻醉剂的麻醉时间。副作用：1.全身反应：治疗量有时可以看到焦虑、脸色、失眠、恐惧、眩晕、头痛、呕吐、出汗、四肢发冷、颤抖、无力、心悸、血压升高或尿失禁、支气管和肺水肿，短时间内血乳酸或血糖症状大容量兴奋中枢引起兴奋、呕吐、肌肉强直、痉挛等。量太大，或者皮下注射错误地传递到静脉，会导致血压飙升或心律失常，严重的人会发展成中风或心室颤动。2.眼用时的反应：眼球短暂刺痛或佃感，眼泪，眉弓疼痛，头痛，变态反应，巩膜炎；可以长期使用眼睑、结合膜及角膜黑色素沉积、角膜水肿等。副作用：1、有头痛、烦躁、失眠、苍白、无力、血压升高、颤抖等副作用。2、大容量腹痛、心律失常去甲肾上腺素(1ml/2mg)药理机制：去甲肾上腺素是血管收缩剂和定肌力剂，去甲肾上腺素(NE)主要是非选择性受体激动剂，对受体，尤其是2受体的兴奋作用很弱。1.血管收缩作用NE使血管受体兴奋，使所有小动脉和经脉不同的收缩。全身血管收缩的程度与包含alpha 1受体的NE的容量有关。皮肤和粘膜血管的收缩最明显，其次是肾、脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管。但是冠状动脉扩张可能是NE的心肌兴奋作用导致心肌的代谢产物(腺苷)大幅度增加，直接松弛冠状动脉的原因。舒张期延长和血压上升也有助于冠脉松弛。2.兴奋心脏受体增加了心脏兴奋，增强了心肌收缩力，加快了心率，提高了传导速度，增加了心输出量，但上述作用比肾上腺素弱。给药后对血管受体的作用比对心脏受体的作用强，因此血压上升反射性兴奋迷走神经抵消了它对心脏的直接作用，心率减慢或没有变化，心跳输出增加没有明显或减少。大容量NE也能引起心律失常，但很少。3.低剂量时，由于心肌兴奋和血管收缩作用，收缩期血压升高，舒张期血压不明显，脉压增加。由于血管急剧收缩，周围阻力大大增加，收缩期血压和舒张期血压显着提高，脉压减小。4.ne对其他平滑肌和组织代谢起到了弱作用，才能大量提高血糖。:在急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压治疗中的临床应用；对于血液量不足引起的休克(但出血性休克被禁用)或低血压，该产品在急救时补充血液溶解量的辅助治疗，可以通过血压上升暂时维持大脑和冠状动脉灌注，使用时间不能太长。否则，血管会继续强烈收缩，加剧组织缺氧。直到血液溶解量治疗起作用；在椎管阻断时低血压治疗及恢复心跳后，还可用于保持血压。副作用：(1)药液泄漏会引起局部组织坏死。(2)该产品强大的血管收缩足以减少生命器官血流，肾脏血流锐减后，减少尿液量，组织血液供应不足，导致缺氧和酸中毒；如果长期或大规模使用，心脏的血流会减少，周围血管的阻力会增加，心脏和血液的减少会导致严重的后果。(3)静脉输液时，沿静脉途径，皮肤白，局部皮肤注射剥脱，发绀，皮肤发红，严重眩晕，以上所列反应罕见，但后果严重。(4)个别患者因过敏，出现皮疹、面部水肿。(5)心律失常可以发生缺氧、电解质失调、有机性心脏病患者中或以上。血压升高会降低反射性心率。(6)如果继续出现焦虑、头晕、头痛、苍白、心跳过速、失眠等症状，就要注意。(。(7)超时会引起严重的头痛、高血压、缓慢的心率、呕吐，甚至痉挛。(。会导致对重要器官的血液供应不足、心律失常、末梢缺血坏死等。会引起胸骨后疼痛。有时甲状腺会过度充血。晚期妊娠能诱导子宫收缩。注意事项：1。与磺胺嘧啶钠、氨茶碱等碱性药物一起注射，以免无效。在碱性溶液中，遇到含有铁离子杂质的药物(如谷氨酸钠、乳酸钠等)时，会变成紫色，强化效果会减少。2.不要突然停药。3.与前毒品一起，可以提高身体对儿茶酚胺药物的敏感度，容易发生室性心律失常。与受体作用相结合，有可能出现高血压，心动过速。使用降压药胍、利血平的患者使用该产品时会发生严重高血压。异丙基肾上腺素(2ml/1mg)药理机制：主要刺激受体，1和2受体的选择性很低，对受体几乎没有效果。支气管扩张症：作用于支气管2肾上腺素受体，松弛支气管平滑肌，抑制组胺等介质的释放。兴奋性1肾上腺素受体，快速心率提高，心肌收缩力提高，心脏传导系统传导速度提高，窦房结不应期缩短。扩张外周血管，减少心脏(左心)的负荷，纠正低血压和血管严重收缩的休克状态。:1，适合控制哮喘急性发作，支气管哮喘的临床应用，常气雾化给药，速度快，功能强，但持续时间短。2、心脏停止，用于治疗因溺水、电击、手术事故和药物中毒等引起的心脏病发的多种原因。必要的话，可以和肾上腺素和去甲肾上腺素一起使用。3、房室传导阻滞。4、可用于防震、心源性冲击及感染性休克。中心静脉压高、心输出量低的人应使用该产品补充血液量。副作用：常见的副作用包括：口咽，心悸；罕见的副作用包括头晕、头晕、面部发红、恶心、心率增加、颤抖、出汗、乏力等。心律失常、心肌损伤、心悸、心绞痛、头痛、颤抖、眩晕、虚脱、个别情况下支气管收缩(痉挛)、舌下给药可能导致口腔溃疡，牙齿受损。使气雾剂耐受过多，加重支气管痉挛，降低疗效，提高死亡率。该药在治疗呼吸系统疾病时，还具有心动过速、心律失常、心悸、潮红和心绞痛等副作用。用这种药会逐渐增加剂量，从而提高对心脏的毒性效果。该药可能导致心电图出现心肌梗塞波形，或静脉注射输入错误，导致心室颤动甚至心肌坏死。缓解支气管平滑肌减少气道阻力，但使通气灌注率异常，缺氧血症恶化，患者好转，病情恶化。此外，有时还会引起奇怪的支气管痉挛。经常有头痛、颤抖、忧虑、眩晕和虚脱。舌下含有这种药时，也可能引起周内反应，经常发生口腔溃疡。禁忌：(1)对其他肾上腺素药物过敏的人也对该物品交叉过敏。(2)高血压、甲状腺功能亢进、心绞痛、冠状动脉供血不足、糖尿病等患者慎重使用。冠心病、心肌炎及甲状腺功能亢进患者。肾上腺素(10mg/1ml)药理机制：主要使a受体兴奋，升压效果比去甲肾上腺素弱，持续时间长，能收缩血管，升高高血压，减缓迷走神经反射的兴奋和心率，临床上可用于阵发性室上性心动过速。肾上腺素能刺激瞳孔，扩大肌肉，使瞳孔进一步减弱，也不会在持续时间短后引起眼压升高(虹膜角狭窄症会增加眼睛的内压)和调节性麻痹。用1.0%2.5%的溶液滴入眼睛，在眼底检查中用作快速单效瞳孔扩张剂。:的临床应用用于预防和治疗感染毒性及过敏性休克、室内心动过速、全麻及腰麻中的低血压，在眼科检查眼底时用作快速短效动态扣除，一般不会引起眼压升高。注意事项：甲状腺功能亢进，高血压，心动过缓，动脉硬化，畸形性心脏病和糖尿病患者谨慎。多巴胺(2ml/20mg)药理机制：兴奋交感神经系统肾上腺素受体和位于肾脏、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，其效果依赖容量。低剂量诗(每分钟体重0，5-2 ug/t)主要作用于多巴胺受体，扩大肾脏和肠系膜血管，增加肾脏血流和肾小球滤过率，增加尿液量和钠排泄量。以中等容量(每分钟体重2-10ug/)，直接刺激beta 1受体，间接从存储部位释放去甲肾上腺素，对心肌产生良性应力效果，增加心肌收缩力和心跳量，最终增加心输出量，收缩压力增加，脉压增加，舒张血压增加或轻微上升，外周总阻力总是没有变化。大容量时(每分钟体重10 ug/s)以上，兴奋alpha受体，增加周围血管阻力，肾脏血管收缩，肾脏血流和尿液量反而减少。心脏的血液量和周围血管的阻力增加，收缩期血压和舒张期血压都提高了。对心脏1受体的兴奋增加了心肌收缩力。肾脏和肠系膜血流增加，可以防止因长期缺血引起的休克的恶性循环。心肌收缩力在同一情况下引起心律失常，增加心肌耗氧的效果很弱。总之，多巴胺特别适用于因心肌收缩力减弱和尿液量减少而已经补充血液量的休克患者临床应用：适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合症。补充血量后休克仍然无法更正。特别是小便少，周围血管阻力正常或低的休克。该产品增加了心脏的血液量，还用于双节棍或利尿剂不起作用的心脏功能衰竭。副作用：经常是胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其是高容量)、全身无力；心跳缓慢，头痛，恶心和呕吐很少见。对周围血管疾病患者长期使用高容量或低容量，手脚疼痛或手脚冷却反应；周围血管长期收缩会导致局部坏死或坏疽。过量会提高血压，这时要停止药物，必要时要注射受体阻滞剂。注意事项：在应用多巴胺治疗之前，要纠正低血压。注入前要稀释。稀释液的浓度取决于剂量和个人需要的液量，如果不需要膨胀，可以用作0.8/ml溶液，如果保留液体，可以用作1.6-3.2/ml溶液。中低剂量外周血管阻力不起作用，用于治疗低心排血量引起的低血压。更多的容量用于提高周围血管阻力，以矫正低血压。为了防止药液流出和组织坏死，使用粗静脉静脉注射或静脉注射。液体溢出后，可在注射部位浸润5-10蚓酚妥拉明稀释溶液。静脉点滴的速度应每分钟调节，点滴的速度和时间可以根据血压、心率、尿液量、周围血管灌注情况、异位异种与否等来决定，也可以测量心血管量。休克矫正时下降速度减慢。由于血管过度收缩，舒张期血压不平衡上升，脉压减少，小便量减少，心跳快或心律失常发生时，应减缓或停止滴液的速度。注射多巴胺的时候血压持续下降，或者剂量控制，低血压持续下降的时候，应该停用多巴胺，转换为更强的血管收缩剂。突然停药会引起严重的低血压，所以不能使用的时候要逐渐减少。多巴胺(20mg/2ml)药理机制：1，对心肌有积极的肌力作用，主要对1受体、2和受体的作用相对较小。2、直接刺激心脏1受体，提高心肌收缩，增加起搏量，增加心脏负压量。3、虽然可以减少周围血管阻力(后负荷减少)，但收缩期血压和脉压一般保持不变，或因心脏血容量增加而有所增加。4、可以减少心室充盈压，促进房室结传导。5、心肌收缩力提高，冠状动脉血流及心肌耗氧量经常增加。6.随着心脏富血量的增加，肾脏血流及尿液量经常增加。7、该产品与多巴胺不同，多巴酚丁胺不是通过内源性去甲肾上腺素间接释放的，而是直接作用于心脏。临床应用于畸形性心脏病心肌收缩力下降引起的心力衰竭、心肌梗塞引起的心源性休克以及术后低血压的治疗。这是包括开胸手术后产生的低血量综合症在内的短期支持治疗。副作用：可能有心悸、恶心、头痛、胸痛、短气等。收缩压力增加大部分为1.33 1.33 -2.67Kpa (10-20mmHg)，小数增加6.67Kpa(50mmHg)以上，心跳增加(大部分为每分钟增加5-10次，小数增加30次以上)副作用：1，一些患者心跳加速，血压升高，治疗速度慢。其他副作用包括头痛、恶心、心悸、胸痛、气促和心绞痛，但并不常见。严重的可能有心律失常。硝化甘油(1ml/5mg)药理机制：的主要药理作用是放松血管的平滑肌。硝化甘油释放一氧化氮(NO)，激活新亚酸环化酶，增加平滑肌和其他组织内的环酸(cGMP)，引起肌球蛋白轻链脱磷化，调节平滑肌的收缩状态，引起血管扩张。硝化甘油扩张动静脉管，主要扩张静脉，其作用强度与容量相关。周围静脉扩张导致血液储备停留在不同的周，心脏的血液量减少，左心室舒张末压(全负荷)减少。扩张动脉会减少周围阻力(后负荷)。静态和动态扩展减少心肌耗氧量，缓解心绞痛。心脏外膜冠状动脉分支也有扩张作用。治疗量可以减少收缩期、舒张期和平均动脉压，有效维持冠状动脉管压，但血压过低或心跳次数增加，舒张充填时间缩短，有效的冠状动脉灌注压降低。减少中心静脉压和肺毛细血管楔压、肺血管阻力及体循环血管阻力。心率通常会