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文档简介

.,水、电解质代谢和酸碱平衡失调,秦皇岛市第二医院神经外科刘宝江,.,正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保障。创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调,处理这些问题成为外科病人治疗中的一个重要内容。,第一节概述,.,1.体液的含量,一、体液的含量、分布和组成,体液的主要成分是水和电解质。肌肉组织含水量较多约75%-80%脂肪组织含水量较少约10%-30%成年人体液占体重的百分比:男性约60%,女性约50%,婴幼儿约70%-75%。随着生长发育,脂肪组织的增多,在14岁以后比例接近成人。,.,体液分为:细胞内液和细胞外液两部分细胞内液:大部分存在于骨骼肌中,男性约占体重的40%,女性约占35%细胞外液:被血管分为血浆和组织液。血浆约占体重的5%,组织间液约占体重的15%组织间液又包括:1)功能性细胞外液:能和血浆和细胞内液进行交换,对于维持循环和细胞功能起很大作用2)无功能性细胞外液:如脑脊液、关节液、消化液等,对维持体液平衡作用很小,2.体液的分布,.,3.体液的组成,体液组成包括:水及其溶质包括(电解质和非电解质两类)电解质在细胞内液和细胞外液的分布显著不同细胞外液阳离子主要是:钠离子(Na+)阴离子主要是:氯离子(Cl-)、碳酸氢根离子(HCO3-)和蛋白质细胞内液阳离子主要是:钾离子(K+)、其次是镁离子(Mg+)阴离子主要是:磷酸根离子(HPO4-)和蛋白质功能性组织间液和血浆内的电解质成分基本相同:原因是电解质可以自由出入毛细血管壁,蛋白质则不能所以临床上只要测定血浆的电解质浓度即可反应细胞外液的情况细胞外液和细胞内液的渗透压相等:正常为290-310mmol/L,.,二、体液平衡及渗透压的调节,临床工作中判断出入量应注意的要点皮肤蒸发与呼吸道排出的水分(即不显性失水)每日约850ml体温升高时,水分蒸发明显增多。每升高1摄氏度,失水量增加3-5ml/(kg.d)出汗明显增多时,失水量增加。故应用退热药物时,如出汗过多应及时补液气管切开时,呼吸道失水增加,约为正常的2-3倍(1000ml)每日约有8000ml消化液分泌,多经大肠吸收。在呕吐、腹泻或肠梗阻时,大量的消化液排出体外或留滞于肠腔,容易造成脱水和电解质紊乱,.,正常成人24小时每日水的出入量(ml),1.水的出入量平衡,.,血浆中各种电解质,-,2-,2-,.,钠离子:为细胞外液的主要阳离子正常值135-145mmol/L日需量5-9克钾离子:为细胞内液的主要阳离子正常值3.5-5.5mmol/L日需量2-3克,.,2.机体对水的调节,机体对水的调节是通过肾脏来完成,肾脏的调节受神经和内分泌的影响包括:1)中枢神经的调节体内水分减少血浆晶体渗透压刺激渗透压感受器兴奋传入大脑口渴中枢神经细胞脱水产生渴感引发饮水行为,.,2.机体对水的调节,2)内分泌的调节系统包括:下丘脑-抗利尿激素系统抗利尿激素(ADH)是下丘脑分泌储存于垂体后叶的激素,能增加肾对水的重吸收。机体通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗透压。肾素-醛固酮系统醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的激素,能促进肾对水、钠的重吸收及对钾的排出。机体通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血容量,.,抗利尿激素(ADH)-渗透压调节机制,.,第二节水、电解体液代谢失调,容量失调(等渗减少),浓度失调,成分失调,酸中毒、碱中毒(代谢性、呼吸性)低K+、Mg2+、Ca2+血症高K+、Mg2+、Ca2+血症,低钠血症、低钾血症、低钙、镁血症高钠血症、高钾血症、高钙、镁血症,细胞外液,缺乏脱水过多水过多,机体通过内在调节机制维持和电解质的动态平衡。在受到疾病、创伤等因素而遭破坏时,机体会出现水、电解质紊乱,表现为容量、浓度和成分失调,.,一、水、钠代谢失调,体液中水和钠的关系密切,临床上缺水和缺钠常同时存在,只是比例上有所差别根据两者缺失的情况分为三种类型的脱水:(一)等渗性脱水(二)低渗性脱水(三)高渗性脱水,.,血钠、氯的生理功能,血清钠正常参考值:135-145mmol/L血清氯正常参考值:98-103mmol/L钠、氯正常日需量:氯化钠5-9g/日,相当于生理盐水(0.9%NaCl)500-1000ml钠离子生理作用:维持细胞外液的渗透压影响水平衡:钠增多,细胞外液增多:钠减少,细胞外液减少提高肌肉的兴奋性钠主要由肾调节:多吃多排,少吃少排,不吃不排氯离子生理作用:与钠离子共同维持细胞外渗透压,维持体液的酸碱平衡主要由肾调节平衡,同钠离子共同排出,.,(一)等渗性脱水,在外科临床最常见。又称为急性脱水或混合性脱水特点:水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液仍呈等渗状态。1.病因:急性体液丧失。1)急性胃肠道消化液丧失:如严重呕吐、腹泻、肠瘘等2)体液丧失在感染区或软组织内:如弥漫性腹膜炎、肠梗阻、大面积烧伤等3)外伤大出血、内脏消化道大出血等。,.,2.病理生理1)脱水后的体液调节:等渗性脱水-细胞外液减少-循环学血量锐减-肾素、醛固酮系统兴奋使醛固酮分泌增高-促进水钠再吸收,尿量减少2)脱水后的体液转化:如继续失水不及时补充,失水增多可转化为高渗性脱水,如口渴后饮大量无盐液体,可引起稀释性的低钠血症,.,3.临床表现1)症状:最主要表现不口渴、有尿少、厌食、恶心、乏力。2)体征:唇、舌干燥,眼球凹陷、皮肤干燥、松弛,弹性差。3)重症可有休克表现:短期体液丧失达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,表现为脉搏细速。肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足表现。体液丧失达到体重的6%-7%时,即丧失细胞外液的30%-35%,休克的表现更严重,常伴发代谢性酸中毒,.,4.诊断主要依靠病史、临床表现1)详细问病史:1.有无消化液或体液的大量丧失2.不能进食的持续时间3.估计每日的失液量及失液性状等2)实验室检查:1.化验血清钠、氯一般无明显降低2.血的红细胞容积明显增高提示血液浓缩3.尿比重可增高4.作血气或二氧化碳结合力的测定,是否有酸碱中化验,.,5.治疗1.积极治疗原发病:去除病因,减少水钠丧失2.补液治疗:1)平衡盐溶液:常用乳酸林格氏液或乳酸钠和复方氯化钠溶液的混合液(1.86%乳酸钠1份和复方氯化钠溶液2份);还可用等渗盐水2)血容量不足症状有明显血容量不足,休克表现:可静脉快速滴注上述溶液3000ml(按60kg体重计算),已尽快恢复血容量无明显血容量不足:先应用上述用量的1/22/3量,及15002000ml补充缺水量,此外还需补充每日需要水量2000ml和每日需要量氯化钠4.5g3.注意:1)应用大量等渗盐水警惕高氯性酸中毒2)须在尿量超过40ml/h,见尿补钾,.,(二)低渗性脱水,又称为慢性脱水或继发性脱水。特点:水和钠成同时缺失,但缺水少于失钠,血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。1.病因:主要有1)胃肠道消化液持续性丧失:如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻、钠随大量消化液丧失2)大创面慢性渗液3)肾排出水和钠过多,如应用排钠利尿剂(氯塞酮、利尿酸等),未注意适量补钠盐4)禁食病人补给葡萄糖液过多,而未补电解质液或补得少,.,2.病理生理,1)缺钠后-细胞外液渗透压降低-垂体后叶释放抗利尿激素减少-肾小管对水重吸收减少-水分从尿中排出-细胞外液减少-血容量下降2)细胞外液渗透压降低-水分转移到细胞内-细胞内水肿-血容量下降3)血容量下降-肾小动脉压力感受器受刺激-醛固酮分泌增加-肾小管对水重吸收加强-尿量减少。如血容量继续减少-出现低钠性休克,.,3.临床症状,根据缺钠程度分三种轻度缺钠:1.血清钠135mmol/L以下,缺NaCl0.5g/kg2.乏力、头晕、手足麻木,口渴不明显,尿钠,氯血红蛋白及血细胞比容升高中度缺钠:1.血清钠130mmol/L以下,缺NaCl0.5-0.75g/kg2.除上述症状外,还有食欲减退,恶心呕吐,血压不稳直立性低血压等,尿少,尿中几乎不含钠和氯重度缺钠:1.血清钠150mmol/L3)尿比重1.0304)血细胞比容升高,.,5.治疗,应尽早去除病因,以利于发挥自身调节功能重点是补充缺水,输注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液1.轻度脱水病人:如能饮水及进食,病情可很快好转2.中、重度:不能饮水的病人,应静脉补液。如输5%葡萄糖液,在基本纠正缺水,尿量增加、尿比重降低后,还应补充等渗盐水和钾盐3.估计补液的两种方法:1)根据临床分度,按体重丧失的情况估计,每丧失体重的1%,补充400-500ml2)如何计算补水量:根据血钠浓度计算所需补水量的计算公式:补水量(ml)=【血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(142mmol/L)】体重(kg)4如何补水:为防止大量补液水中毒,计算所需补水量分两天补给,当天先补给补水量的一半,另一半在次日补给。还要补充液体当天需水量2000ml治疗一天后,再根据全身情况及测定复查的血清钠的结果,必要时酌情调整次日的补给量4.注意:1)血清钠测定值虽然很高,但体内总钠量仍可能不足。2)在输入适量等渗葡萄糖溶液后,应当纠正缺钠3)须在尿量超过40ml/h,见尿补钾,.,补液的总原则及注意事项,1.首先要积极控制原发疾病2.伴休克时尽快恢复有效循环血容量:以补充平衡盐液为主3.维持血浆渗透压以维持血容量:白蛋白、血浆、低分子右旋糖酐4.纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调5.注意补液速度:1/2(8h)+1/2(16h),心肺功能不全时更应慢;6.加强观察和监测:尿量、尿比重、血压,.,二、钾代谢失调,钾离子是细胞内的主要阳离子血清钾离子正常参考值:3.5-5.5mmol/L.血清钾浓度反应细胞外液的钾含量,不仅反映机体内钾的总量钾正常日需量:成人每日需钾盐3-4g/日,相当于(10%KCl)30ml钾离子生理作用:1.维持细胞内液的渗透压2.维持神经肌肉兴奋性3.参与糖和蛋白质合成的合成代谢:机体合成1g糖需要钾离子0.36mmol,合成1g蛋白质需钾离子3mmol4.维持心肌收缩力5.调节酸碱平衡:高钾酸中毒,低钾碱中毒肾对钾的调节:1.调节力低,85%有肾排出,在禁食及血钾很低的情况下肾仍能排钾。2.多吃多排,少吃少排,不吃也排3.禁食两天以上,就应该静脉补钾,否则易低钾,.,(一)低钾血症,血清钾低于3.5mmol/L,称为低钾血症1.病因1)摄入不足:如手术后、昏迷长期禁食,未及时补钾2)损失过多:经胃肠到丧失过多,如频繁呕吐、持续胃肠减压、肠瘘瘘;经肾脏丧失过多,如长期应用利尿剂,原发或继发性醛固酮增多症、碱中毒是肾脏排钾增多3)钾分布异常:胰岛素应用:如静脉输葡萄糖和胰岛素溶液,钾离子随糖原的合成进入细胞内碱中毒:细胞外液的钾与细胞内的氢离子交换,钾进入细胞内,.,2.临床表现,血钾降低引起一系列的神经-肌肉兴奋性的改变1)神经-肌肉兴奋性降低四肢肌肉软弱、无力、腱反射减弱或消失,重者出现软瘫,呼吸困难,呛水2)消化道症状腹胀、厌食、恶心、呕吐、肠鸣音减弱消失、重者可有麻庳性肠梗阻3)中枢神经系统早期烦躁不安、濒死感。重者神志淡漠、定向力障碍、嗜睡4)循环系统心音低沉、心律失常、心动过缓5)检查血清钾16-18mmol/L)消除病因+适当补充液体,可自行好转。3)重症代谢性酸中毒:HCO37.65应迅速中和细胞外液中过多的HCO3-,可用稀释的盐酸溶液。必要时,补充盐酸精氨酸或稀盐酸5)如何补:按公式计算后第一个24小时内补给计算量的一半,常用0.1mmol/L的等渗盐溶液从中心静脉输入,.,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒是血液中PaCO2升高、PH下降,也称为高碳酸血症1.病因:呼吸功能障碍,导致CO2不能正常呼出1)急性呼吸性酸中毒:呼吸道梗阻(如异物、痰栓、溺水)、呼吸中枢受抑制(脑外伤、心跳停止、吗啡副作用)、呼吸机麻痹(重症肌无力、严重低血钾)急性肺部疾病(肺炎、肺不张、胸外伤)、麻醉过深2)慢性呼吸性酸中毒:慢阻肺、矽肺、限制性通气障碍、呼吸机使用不当,.,2.机体的代偿,机体的PaCO2升高时,肾排H+和HCO3-回吸收增加体内的HCO3-增加。1)急性呼吸性酸中毒时:血液缓冲系统进行代偿,但能力有限,血液PH常随着PaCO2的增高升高而相应的下降。2)慢性呼吸性酸中毒时:通过肾脏的代偿,可使PH保持在正常范围。3)细胞外液中的H2CO3增多,可使K+由细胞内移出。Na+和H+转入细胞内,减轻酸中毒,.,3.临床症状,1)急性呼吸性酸中毒:呼吸苦难、全身乏力、紫绀、头痛、胸闷、烦躁不安,心律失常(血钾升高时)。甚至昏迷动脉血气:PaCO2升高,PH下降2)慢性呼吸性酸中毒:喘息、咳嗽、发绀、桶状胸、杵状指等动脉血气:PaCO2升高,PH正常或下降,HCO3-增加。慢性呼吸性酸中毒病人血液CO2分压增高,呼吸中枢对CO2敏感度降低。此时缺氧使呼吸中枢兴奋。不适当的给氧治疗,可造成缺氧对呼吸中枢兴奋性的作用解除,可出现呼吸抑制,甚至呼吸停止,.,4.治疗,1)急性呼吸性酸中毒者:主要是解决通气问题,去除造成呼吸道梗阻的原因及其妨碍气体交换的因素,改善通气功能必要时作气管插管或作气管切开,使用呼吸机2)对于慢性呼吸性酸中毒者:主要是控制感染,促进咳痰和扩张小支气管为重要措施,.,四、呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒是通气过度,造成血中CO2排出过多,血液PH值升高,又称为低碳酸血症1.病因1)多为急性呼吸性碱中毒:发生短暂,见于癔病、高热、颅脑损伤、感染、应用呼吸兴奋剂、机械通气不当等。2)慢性呼吸性碱中毒在外科比较少见,.,2.机体的代偿,1)肺的代偿:PaCO2的降低,起初虽可以抑制呼吸中枢,使呼吸减慢变浅,CO2排出减少,血液中H2CO3代偿性增加,但这种代偿很难维持2)肾的代偿:肾小管上皮细胞分泌H+减少,HCO3-再吸收减少,使血液中HCO3-降低,HCO3/H2CO3的比值接近于正常,维持PH值在正常范围内。3)PCO2降低可是脑血管收缩,脑血流量减少,颅内压降低,.,3.临床表现和诊断,多数有呼吸急促引起呼吸性碱中毒后可有眩晕、手足及面部麻木感,肌肉震颤,手足抽搐动脉血气:PH升高、PCO2减低,初期HCO3-正常,代偿后降低,.,4.治疗,1)首先处理原发病。2)危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示:即将发生呼吸窘迫综合症,预后不良。一般病人可用纸袋罩口鼻,增加呼吸道死腔,减少CO2的排出,以升高PCO2。3)发生手足抽搐时:可静脉注射钙剂,葡萄糖酸钙。4)如为呼吸机使用不当造成的通气过度,应调整呼吸机参数5)危重病人或中枢神经系统所致呼吸急促,可使呼吸机辅助呼吸,.,五、混合型酸碱平衡失常,由各种原因导致的呼吸性失代偿和代谢性失代偿同时存在者,称为复合型酸碱平衡失常临床特点:变化复杂,需根据病因、病程、治疗措施、电解质及血气检查结果,进行综合和动态的分析判断1.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒感染性休克患者:组织缺氧、代谢紊乱引起代谢性酸中毒。若休克引起呼吸功能不全时,就可合并呼吸性酸中毒肾衰竭患者:如并发肺部感染,即可出现代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒2.代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒幽门梗阻患者:呕吐胃液,丢失酸性物质过多,引起代谢性碱中毒。又由于饥饿,体内脂肪释放能量,酮体增加,并发代谢性酸中毒,.,第四节诊断酸碱平衡的常用指标,1.血液PH值:正常参考值7.35-7.45,直接反映血液酸碱程度。PH值小于7.35,即为酸中毒;PH值大于7.45,即为碱中毒2.动脉血二氧化碳分压(PCO2):是指溶解于水里的CO2所产生的压力,正常参考值为35-45mmHg,反映酸碱平衡。PCO2小于35mmHg,即为呼吸性碱中毒(低碳酸血症);PCO2大于45mmHg,即为呼吸性酸中毒(高碳酸血

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