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文档简介
.水,电解质平衡障碍,问题:人类的内部环境包括什么?人体内部环境的稳定重要吗?体液容量,渗透压力,电解质,酸碱平衡保护环境-基本国策,主要内容,一,概述2,水钠代谢紊乱3,钾代谢紊乱。成人男性体液约占体重的60%,女性占50%。体液含量和分布取决于年龄、性别和肥胖。体液,细胞内液体(40%),细胞外液体(20%),血浆(5%),组织间液体(15%),正常体液的含量和分布,1,概述,阳离子:K Mg2 Ca2负离子:HPO42-,蛋白质,HCO3-,Cl-,SO42-,体液的电解质成分,na,Na,一、概述、细胞内外液体电解质、渗透压:溶液中溶质对水的吸引力叫渗透压。特征:渗透压与溶液的溶质数量有关,与溶质分子大小无关。晶体渗透压胶体渗透压晶体渗透压(mosm/kg)=2(Na K)尿素氮葡萄糖正常:280310mosm/kg,I,概述,体液渗透压,组织间液体和细胞内液体之间存在半透膜-细胞膜水和小分子溶质(尿素)可以自由通过。电解质等不能自由通过,细胞膜特殊结构(Na-K泵),半透膜:溶剂分子可以自由通过;溶质分子不能自由通过。I,概述-体液渗透压力,1 .ADH的调节(ADH-保持水分或引流)渗透压增加ADH分泌代替血液量增加ADH分泌增加,ADH分泌减少例如抗利尿激素分泌障碍综合症-保留水,一,概述,肾再吸收水增加血液量(增加水),渗透压,2 .肾素-醛固酮调节(醛固酮-钠保罗或钠钠钠)减少血液容量肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加肾再吸收钠,水增加细胞外液体容量增加。相反,肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。例如:醛固酮增多症-钠持水-高血压,一,概述-渗透压,体液容量调节。3 .口渴中心调节4。心房钠因子调节血液量渗透压例如脑炎消费综合征-低钠血症,ANF肾以钠盐减少吸收,钠,利尿,一,概述-渗透压,体液容量调节,渗透压的影响,红细胞收缩,红细胞膨胀和破裂,高渗透压溶液,其他渗透溶液,红细胞形态正常,H2O,H2O,I,概述-渗透压,主要内容,(a)高渗透脱水,1 .特征:钠水全部缺失,失水钠损失,血钠浓度 150mmol/l,血浆渗透压 310mOsm/kg。,第二,水和钠代谢紊乱,2 .原因(1)饮水不足昏迷、创伤、吞咽障碍、地震;脑血管疾病导致口渴,或渗透压受体失去麻木(2)过多的肾脏:中枢性尿崩,通透性利尿剂(糖尿病酮症酸中毒,甘露醇,糖尿病非酮症昏迷,高血糖)肾脏的丢失:中青,烧伤开放治疗,哮喘持续状态,痉挛,水中毒,细胞内液体,组织内液体,血浆,水中钠障碍体液分布比较,第二,钠代谢紊乱,第二,钠代谢障碍高渗透脱水,高渗透率脱水,3 .身体的变化口渴,小便少,尿比重高的水分损失45%时:有效血液容量不足的症状:HR脑细胞脱水:无力,头晕,烦躁不安水分损失714%时:脑细胞严重脱水躁狂症,谵妄,晕厥,晕厥,神经细胞,中枢神经系统症状,困倦,肌肉痉挛,昏迷,甚至死亡,中枢神经损伤机制高渗透脱水。4 .治疗:“补充水分主要,补充钠”,补充液量(ml)=(测定血钠-正常血钠)当前体重K(K:男性=4,女性=3),2,钠代谢障碍-高渗透脱水-等参ns: 5% GNS,0.9NS,尽快纠正慢性患者,高钠危险。此时正常的渗透压已经与溶质聚集的脑细胞相对较低的渗透-脑细胞水肿。慢性,经过难以预测:每小时减少0.5mmol/L,24小时血钠减少812mmol/L以下。第二,水和钠代谢障碍,钠高时钠减少原则“重、轻、快、慢”,急性或症状高钠患者可以迅速纠正,但最好每小时降低1-2 mmol/L。但是当血钠降到2025mmol/L或血钠降到148mmol/L以下时,就停止快速更正。第二,水和钠代谢障碍高渗透脱水,1 .特点:钠和失水失水钠浓度130 mmol/l血浆渗透压 5.5mmol/L2。原因:肾行k减少:肾功能衰竭、醛固酮减少等。细胞内k转移:缺氧、酸中毒、溶血、创伤组织分解等。钾的摄取增加:静脉供给太多钾,供给太快,或者投入太多库存血液等。三、钾代谢紊乱、细胞是高钾,缺氧,ATP细胞膜钠泵障碍,进入k细胞,高钾,细胞内钾释放在血液中,酸中毒细胞坏死,三,钾代谢障碍3354高钾血症,溶血性创伤组织,3 .对身体的影响(1)对神经肌肉的急性高钾血症,3,钾代谢障碍高钾血症,神经肌肉兴奋性,轻微高钾,神经肌肉兴奋性(肌肉减弱,膝盖联合反射减弱,甚至出现呼吸肌肉麻痹),中度高钾,慢性高钾血症细胞内外钾交换得很好。(2)影响心脏的心肌兴奋性-心肌自主性升高或降低-心电图变化:p波消失,QRS延长,t波高提示,3,钾代谢障碍3354高钾血症,心室颤动!心跳停止了!高钾血症,
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