糖皮质激素类药物的特点

常用糖皮质激素氢化可的松、外源泼尼松可的松、甲基强的松、甲基强的松、甲基强的松、甲基强的松、甲基强的松龙、苯甲酮、苯乙酮、地塞米松、地塞米松、地塞米松、地塞米松、地塞米松、地塞米松、地塞米松、地塞米松、地塞米松、地塞米松、地塞米松、地塞米松、地塞米松，下丘脑-垂体轴，下丘脑-肾上腺皮质，CRF，ACTH，ACTH血浆皮质醇，_，压力，肾上腺皮质分泌如果皮质激素血液中的浓度低于需要量，皮质激素分泌就会增加，反之亦然。皮质激素的分泌是，ACTH的分泌压力机制，血浆中肾上腺素浓度增加，肾上腺皮质，下丘脑错构瘤核，皮质激素释放因子(CRF)，垂体前叶，嗜碱细胞和色素细胞引起的皮质激素(ACTH)，压力状态，小分泌神经元，垂体门静脉进入，ACTH，大脑皮层刺激激素(脑垂体)，压力，24小时生物节律：峰33608AM山谷：124 pm，t1/2=5分钟。ACTH的生物节律，* *G.Delespesse，Corticotherapy，血浆17- hydroxy类固醇ug/100ml，正常分泌，使用外源激素后，药理作用，1 .可接受的效果糖皮质激素对部分组织细胞没有直接影响，但能为其他激素的作用创造有利条件；例：提高儿茶酚胺的血管收缩效果。加强胰高血糖素升高血糖作用，抗炎药物减少各种原因引起的炎症(物理、化学、生物学、免疫等)早期红色、肿胀、发烧、疼痛症状；炎症后期，延迟肉芽肿组织的生成，防止瘢痕的形成，降低身体的防御功能，防止感染扩散，伤口愈合，抑制炎症介质的生成和释放的作用(PGE2，PGI2，LTX4)，增加淋巴细胞合成脂质激素脂质体(PGs)的生成-1抑制PLA2，减少化学主性(LTs)的生成诱导血管紧张素转换酶(ACE)分解，抑制壳聚糖生产的机制(慢性炎症)；白细胞的渗出，附着内皮细胞，中性粒细胞和巨噬细胞的血管通透性激活，促进成纤维细胞增生，LC增殖刺激，GCS抑制IL-1，2，5，6，8；影响TNF，GM-CSF等细胞因子的分泌及其生物学效应，抑制黏附因子的生成(ICAM-1，E- selectin等)。直接在转录水平抑制粘附分子的生成，通过细胞因子反应作用抑制一氧化氮合酶(NOsynthase，NOS)的活性。NO血浆渗出，水肿形成，组织损伤对炎性细胞凋亡的影响细胞增殖相关基因(C-myc，C-myb)表达下调特定核酸内酶表达增加细胞凋亡(可被GR拮抗剂RU38486阻断)，3 .免疫抑制和抗过敏作用免疫抑制机制诱导淋巴细胞DNA分解。对淋巴细胞物质代谢的影响：抑制DNA、RNA蛋白的合成；降低LC中RNA聚合酶活性和ATP生成。诱导淋巴细胞凋亡(t，b淋巴细胞)；核转录因子NF-KB活性抑制(减少炎性细胞因子的生成)；NF-KB过度激活会引起多种炎症性细胞因子生成，与移植拒绝反应、炎症及其他疾病密切相关的抗过敏作用机制，由于抗原-抗体反应，肥大细胞脱粘，释放组胺、血清素、过敏反应慢的物质、缓慢兴奋等，4 .抗毒性冲击作用机制扩大因痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加，心脏出口量增加。抑制炎性细胞因子的生成，降低血管对收缩物质的敏感度，扩大-管，改善微循环。稳定溶酶体膜，减少心肌抑制剂MDF的形成。MDF降低心肌收缩力，减少心脏出口量，内脏血管收缩增加身体对细菌内毒素的耐受性。5 .其他解热效果抑制体温中枢对热源的反应，稳定溶酶膜，减少从内源性热源释放的血液、造血系统红细胞、血红蛋白的增加。血小板增加，纤维蛋白原浓度提高，凝固时间缩短；增加白细胞数，但功能下降。LC，嗜酸细胞数量减少，中枢神经系统通过降低大脑-氨基丁酸的浓度提高中枢兴奋性；消化系统胃酸，胃蛋白酶分泌增多，增加食欲，促进消化，溃疡骨骼脱钙，骨质疏松。肾上腺皮质激素基本结构，基本结构为类固醇核C3的酮体系C4-5的双键C20的羰基，内源性糖皮质激素，皮质激素C11的羟基化，糖皮质激素活性，内源性糖皮质激素(与内源性糖皮质激素起同等作用的药物)是什么其中生理活性是？其中没有生理活性，非活性代谢产物是？两者之间有什么关系？发生代谢转换的部位是？氢化可的松，氢化可的松，在代谢中相互转化，肝，氢化可的松vs可的松，相关和差异，肝功能衰竭患者可的松有效代谢活性产物氢化可的松，急性或严重应激状态，使用氢化可的松，没有代谢活性成分，直接作用，合成葡萄糖外源糖皮质激素，糖皮质激素活性4盐皮质激素活性0.8，C1=C2双结合结构，不需要激活肝代谢，亲脂性为糖皮质活性20盐皮质活性0， 蛋白质结合减少自由增加，提高抗炎作用，延长作用时间，C1，2个不饱和双结合环a几何变化，强的松，抗炎药物和作用时间的药物化学基础，这里的生理活性？ 其中没有生理活性，非活性代谢产物是？两者之间的关系？发生代谢转换的部位是？相关性和差异、强的松、强的松、新陈代谢中的相互转化、肝、强的松、肝功能衰竭患者：不能直接使用活性成分强的松龙强的松，成为活性产物。、药理作用变化、药动学特性变化、与糖皮质激素受体的亲和力、盐皮质激素效果进一步减少、组织分布生物半衰期、抗炎效果、组织渗透性更好、新陈代谢减少、化学结构变化、保留钠、 盐皮质激素效果显着减少，组织分布生物半衰期，抗炎作用，增强组织渗透性，减少代谢，化学结构变化，保留水钠，分布体积增大，抗炎作用增加，作用时间延长， 激素受体亲和力GCS氢化可的松强的松、地塞米松、BaxterRousseau、humanfetallung、受体亲和性1005221、19019071055 第二(脑垂体)肾上腺功能下降引起的肾上腺增生，疾病特征，药物特征，急性肾上腺皮质功能下降导致的慢性患者严重压力状态，静脉注射氢化可的松，危机，静脉注射，快速工作。 没有激活肝酶的直接药理作用，中枢神经系统抑制肝功能衰竭，口服：氢化可的松静脉：氢化可的松琥珀酸钠，氢化可的松注射不含50%乙醇，相同的抗炎作用，同等剂量糖皮质激素，药理作用。皮质类固醇剂量转换表，氢化可的松20毫克40毫克60毫克100毫克120毫克140毫克160毫克240毫克280毫克320毫克320毫克360毫克400毫克400毫克，强有力的松树5毫克10毫克15毫克20毫克25毫克30毫克35毫克50毫克g 60毫克70毫克80 佛瑞德尼索隆5mg 10mg 15mg 25mg 30mg 35mg 50m g 60mg 70mg 80mg 90mg 100mg，纳盐松4mg 8mg 12mg 16mg 24mg 28mg 32m g 40mg 48mg 64m g 72m 80mg，dexa methasone 0.77 药物治疗相关因素，有效性，安全性，短生物半衰期，盐皮质激素效果不佳，对HPA轴的抑制效果小，抗炎活性强，高治疗指数，快速启动效果，药效稳定性，肝功能不全，总之，中效激素用于抗炎治疗，HPA轴抑制效果比较弱的甲素。 注射可用于静脉、休克治疗。泼尼松(龙):糖/盐效果可长期服用，强的松龙适用于肝功能衰竭患者，不宜使用强的松。长效激素生物半衰期长，HPA轴抑制效果长，抗炎症指数高，药量少，其他糖皮质激素反应不好或效果不好时可以使用，全身用糖皮质激素常用的药物、制剂和特性，糖皮质激素注射的分类，溶液注射或注射用无菌粉末(无色净化液体)对静脉或肌肉注射有最快的疗效。延长作用时间和给药间隔，减少给药次数，但不是代替预防或慢性病维持药，而是代替口腔治疗关节内注射，在紧急或恶化的情况下，只有短期用药效果好，快速效果好，持续时间长，给药途径，治疗效果好，溶液型，混合型，静脉内给药，肌肉内给药甲基强的松龙与强的松龙相比，脂溶性增加，新陈代谢减少，分布体积大，组织渗透性好。皮质醇，产量：5to28mg/d鼻兴综合征33636018mg/d艾迪生疾病：0，8mg/d每日：0-30mg/D。代谢的影响，周围组织对葡萄的摄取和利用，糖原异生，血糖升高，糖原机能障碍，对新陈代谢的影响，(2)对蛋白质代谢的影响，(2)蛋白质分解代谢，同化作用，负氮平衡，皮肤，肌肉，淋巴细胞等糖皮质素、对代谢的影响，促进脂肪酸从脂肪组织转移到肝脏的内分解，促进糖原二生化。抑制周围组织中糖的使用，促进脂肪酸的氧化分解。(3)对脂肪代谢的影响，长期使用糖皮质激素，重新分配脂肪，形成心源性肥胖。大容量长期使用时，首先提高血液中的胆固醇，避免四肢激活脂肪酶，将四肢皮下脂肪分解重新分配到头部、胸部、颈部、背部，引起心性肥胖。激素的代谢作用，碳水化合物代谢：-葡萄糖合成增加(党员生成增加)-抑制葡萄糖被组织吸收蛋白质：促进蛋白质分解，氨基酸脂肪：脂肪的履行和再分配-将甘油三酯分解成脂肪酸-脂肪的合成和储存增加，对代谢的影响，促进肾脏排出的钾，主要是细胞内。细胞内钾的丢失引起代谢性低钾碱中毒。肾小球滤过率和肾脏血流增加；抑制抗利尿激素的释放，直接对抗抗利尿激素，使“自由水”排泄。(不同于皮质激素的作用)，(4)水和电解质的影响，对代谢的影响，(5)对钙的影响，低血清钙，维生素D3的转化，小肠吸收钙，肾小管重吸收钙，尿钙排泄，维生素D2必须转换为1，25-二羟基非生D3，才能从肠吸收钙，糖皮质激素，能促进激素的其他效果，中枢神经系统：-缺乏时会引起冷漠和抑郁-高剂量会引起过敏，静坐不能，精神疾病间的叶细胞组织：-重要的抗炎作用，给药方法和原则，激素治疗药物的选择，副作用的频率和强度的影响因素糖皮质激素的剂量治疗时间限制每日使用频率。糖皮质激素药物原则，功效/安全禁止/