糖尿病酮症护理

。商务学习糖尿病酮症酸中毒护理糖尿病酮症酸中毒，2016年9月13日急诊内科二级护士，本章内容，概念病机，病理生理病机，临床表现，鉴别诊断，治疗原则，护理措施，概念，糖尿病酮症酸中毒(DKA 糖尿病患者处于应激状态，体内严重胰岛素缺乏，葡萄糖和脂肪代谢紊乱，发生：水和电解质失衡，高血糖，酮症酸中毒，代谢性酸中毒，发病机制，胰岛素绝对缺乏，胰岛素相对缺乏：胰岛素拮抗剂激素(儿茶酚胺，胰高血糖素，糖皮质激素，皮质醇生长激素等)分泌增加。)，发病机理，什么是酮体？当身体脂肪分解时，它产生强有机酸酮乙酰乙酸-羟基丁酸，消耗体内大量储存的碱，酸度，病理生理学脱水、高血糖和高渗酮增加血浆渗透压，细胞内液体转移到细胞外，细胞内脱水伴随着高渗利尿蛋白和脂肪分解加速，并排出大量酸性代谢物来携带水分。酮体通过肺部排出，当水酸中毒失代偿时，会出现厌食、恶心和呕吐。水的摄入量减少，损失太多。病理生理学钾含量低。几乎所有的DKA患者都不同程度地遭受血钾的流失。主要原因是排出大量尿钾，减少摄入和经常呕吐。主要原因是酸中毒时大量的氢从细胞外液进入细胞内液，钾通过氢钾交换从细胞内转移到细胞外，病人脱水和水容量不足。治疗后，补充胰岛素和液体，如果纠正酸中毒，血钾将迅速下降。因此，治疗后应积极补充钾以恢复尿量。病理生理学酸中毒，由于加速脂解，大量游离脂肪酸被肝细胞氧化产生酮体。如果超过正常组织的氧化能力，血酮会增加(酮血症)，尿酮排泄会增加(酮尿症)。它被统称为酮尿症。在酮尿症的早期，由于缓冲系统的补偿，血液的酸碱度可以正常。如果血液酸碱度超过身体的补偿能力，血液酸碱度就会下降，导致失代偿性酸中毒。如果血液酸碱度低于7.0，可能会出现呼吸肌麻痹甚至死亡。病理生理学具有异常的携氧功能。由于红细胞糖化血红蛋白含量的增加和2，3-二磷酸甘油酸酯的减少，血红蛋白对氧的亲和力增加，组织缺氧性酸中毒的血液酸碱度降低，血红蛋白对氧的亲和力降低，有利于组织供氧。如果治疗过程中血液酸碱度增加过快，可能会加重组织缺氧，诱发脑水肿，病理生理学循环和肾衰竭。酸中毒引起的严重脱水和微循环障碍可导致外周微循环衰竭、低血容量性休克、血压下降和肾灌注减少。当收缩压低于70毫微克时，肾滤过减少导致少尿或无尿、急性肾衰竭、病理生理学中枢神经系统功能障碍、严重脱水血液粘度增加、渗透压增加、循环衰竭、脑细胞缺氧导致神经元自由基增加。信号传导障碍的临床表现是不同程度的意识障碍(从昏睡到昏迷)，发病率和死亡率。1995年，在西方国家，每1000名住院糖尿病患者中有4.6-8例，其中大多数是年轻的1型糖尿病患者。在发达国家，64岁以上患者的总死亡率为2-10%，死亡率为20%，年轻人的死亡率为2-4%。诱发因素，各种感染：最常见的急性应激状态包括低血糖药物剂量不足或胃肠功能障碍中断或不合理使用影响糖代谢的药物。临床表现为，原糖尿病症状因多饮、多尿、多食、体重减轻、乏力而加重，但无明显多食、临床表现，呼吸症状如深呼吸(库斯莫兰呼吸)和动脉血ph 7.0，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸浅缓有酮味或烂苹果味。临床表现为，消化系统症状如恶心、呕吐、厌食、电解质紊乱导致血钾减少，患者出现肠胀气甚至麻痹性肠梗阻，少数患者出现腹痛、临床表现，当循环系统症状脱水超过体重的5%时，尿量减少，脱水达到15%以上。患有循环衰竭、心率加快、血压下降、四肢冰冷、心律失常甚至心力衰竭的冠心病患者，即使体温没有因感染而显著升高，临床表现和精神状态也存在明显的个体差异，早期出现头晕、头痛和精神萎靡。逐渐出现嗜睡、易怒、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷，并经常出现病理反射。临床表现，其他：广泛而严重的腹痛、腹肌紧张、偶发性悸动痛，常误诊为急腹症、实验室检测显示尿糖和尿酮尿糖呈强阳性。当肾功能正常且尿酮强阳性时，尿糖和尿酮的阳性强度与血糖和血酮值不相称。蛋白尿和管状尿酮体的测定方法简单。除了有严重肾功能不全的患者外，它与临床表现平行，可作为诊断依据。实验室检查显示，血糖升高的未治疗患者的血糖大多呈中度升高。如果血糖高于16.7毫摩尔/升且超过33.3毫摩尔/升(600毫克/升)，则表明肾功能不全在不正确治疗后出现低血糖，且酮症未得到纠正。实验室检查表明，当临床酮病因血酮升高而发生时，血酮体增加5-10倍。血酮在定性检测中呈强阳性，其定量检测一般为50毫克/分升(约5毫升/升)，具有诊断意义。实验室检查表明，血液酸度酸中毒的代偿期是正常的：缓冲系统和肺肾的调节能维持血液酸碱度在正常范围内，但碳酸盐和碱明显降低。如果血液中氢含量的增加超过了人体的缓冲能力，血液的酸碱度就会急剧下降。CO2仅反映碱的储存情况，不能直接反映血液的酸碱度。实验室测试补钾注意事项DKA患者治疗1 4小时后常出现低钾血症，血钾可迅速下降。因此，在DKA治疗期间，除了肾功能不全、无尿或高钾血症等患者外，通常在静脉注射胰岛素和排尿后补充钾。如果有高钾血症和无尿，应密切观察。一旦血钾减少，仍然需要补充钾，并且在正常血钾和饮食恢复后3-4天仍然需要口服补充钾。急救护理措施。5.补钾注意事项补钾期间应进行心脏监测。治疗前应根据血钾水平和尿量确定补钾时间和补钾量，并监测血钾浓度，及时观察尿量变化。严格控制补钾量。一般情况下，静脉补钾率小于1.5g/h，24h内补钾率为618g。监测心率，密切观察是否有心律不齐、肠麻痹、肌无力等症状。急救和护理措施。补碱注意事项：轻度和中度酸中毒可通过上述补液和胰岛素治疗纠正，无需补碱。过早和过量的补碱可诱发和加重脑水肿，并可引起低钾血症、高钠血症等。因此，补碱应谨慎，适应症应严格控制。急救和护理措施。补碱注意事项补碱过程中，应严格控制补碱量和补碱速度。5%碳酸氢钠100 200毫升稀释成等渗溶液(1.4%)应在30 45分钟内静脉滴注。应在30分钟后测量血液酸碱度和二氧化碳分压，以决定是否补碱。如pH7.1，CO2 p 11.2mol/L(25 vol %)，无明显酸中毒和大呼吸，暂时不补碱。病情观察密切观察体温、脉搏、呼吸和血压的变化：严重酸中毒可扩张外周血管，导致体温过低和低血压，降低机体对胰岛素的敏感性。因此，应监测患者体温和血压的变化，并及时采取措施。当快速大量输液不到位时，还可能出现肺水肿及其他并发症，如咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加速，尤其是在昏迷改善过程中，提示可能出现过度输液，应立即减慢输液速度并及时报告医生，必要时可进行中心静脉压监测。急救和护理措施，密切观察患者的病情，观察患者意识状态、瞳孔大小和光反射的动态变化：如果加入大量低渗溶液，且没有适当加入碱，则可能发生脑水肿。如果病人在治疗后变得有意识，然后变得无意识，他应该警惕脑水肿。监测尿量：尿量是衡量患者失水状态和肾功能的简明指标。当尿量为4