《细菌性痢疾上》PPT课件.ppt

细菌性痢疾Bacillarydysentery，周光州医学院附属第二医院感染内科，概况志贺菌属(痢疾杆菌)引起的肠道感染经消化道传播，全年散发，夏季流行的主要病变：直肠、乙状结肠炎症和溃疡临床特征腹痛、腹泻、 急性后重和粘液脓血发热和全身毒性血症症状严重的人感染性休克和中毒性脑病急性期数日治愈，少数病程延迟，2002年我国前10例感染发病数、病毒性肝炎结核病原菌痢疾、 麻疹伤寒疟肾综合征出血热65818550018145353535353535353532853535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353715314369， 根据2002年中国卫生统计报告，二卡卡卡卡卡卡卡6埃希菌属大肠杆菌志贺菌属痢疾杆菌沙门氏菌属伤寒菌、副伤寒菌属克雷伯菌属、变形杆菌属(特异、普通 )、肠杆菌属(产气剂肠杆菌、阴沟肠杆菌)、沙雷氏菌属、柠檬酸杆菌属、摩根菌属。 G-短杆菌。 有菌毛，无芽胞，无鞭毛，无荚膜。 没有动力，厌氧，但最适合需氧生长。 生物学性状、志贺氏菌属分型菌名群症状抵抗力中国流行菌群痢疾(S.dysenteriae)A重、神弱局部地区流行经毒素福氏(S.flexneri)B易转慢性最强的鲍氏(S.boydii)C宋内氏(S.sonnei)D轻，呈不典型的多发性发作，抵抗力弱在66加热10分钟后被杀，对酸和一般消毒剂敏感的志贺菌存在于患者和带菌者的粪便中，数小时内死亡，但在污染物、水果、蔬菜中可存活10-20天。 肠杆菌科、毒素、内毒素是致病的主要原因，a组志贺菌具有细胞毒性、神经毒性、肠毒性作用，可引起严重症状，二是流行病学Epidemiology，1 .感染源：急性、慢性菌痢患者和感染者2 .感染途径：粪口途径3 .敏感性：普遍敏感，具有暂时免疫力， 不同菌群和血清型无交叉保护性免疫易反复感染4 .流行特征：夏秋，儿童、青壮年发病率高，三是发病机制和病理解剖，发病机制痢疾杆菌进入人体后是否发病的决定因素细菌数致病力人体抵抗力，大部分被胃酸杀死，少量细菌进入肠道， 正常菌群的拮抗肠黏膜分泌型IgA屏障、免疫力下降、细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层而繁殖、黏膜炎症反应小的血管循环障碍、痢疾杆菌进入消化道，肠黏膜炎症、坏死和溃疡、腹痛、腹泻和脓血便、细菌被体内吞噬，几乎不侵入黏膜下层，一般也不侵入血流， 菌血症和败血症极少，营养状况极差，特别是老年人和儿童，偶然发生败血症，志贺菌释放外毒素，病初的水样痢疾和神经系统症状给人一种急性典型菌痢发病机制的印象，志贺菌释放内毒素，发热和毒血症症状，机体敏感，发生强过敏反应， 血儿茶酚胺等血管活性物质，全身的小血管痉挛引起急性微循环障碍，内毒素损伤血管壁引起DIC和血栓形成，加重微循环障碍，加重感染性休克和重要器官衰竭， 脑组织病变严重者在引起脑水肿和脑疝的内毒素发病机制中的作用为：细菌肠粘膜上皮细胞、固有层增生小a痉挛细胞缺血坏死溃疡腹痛、腹泻、黏液脓血症内毒素：发热、毒血症状、过敏反应DIC、中毒性菌痢(休克型、脑型、混合型)、中毒性菌痢发病机制内毒素的作用。 与某儿童特异性体质、神经发育不全有关。 对细菌毒素有强烈反应，引起急性微循环障碍和DIC。、中毒性菌痢疾发病机制、血管痉挛微循环障碍组织缺血缺氧回心血量不足脑缺氧代谢障碍心排出量减少脑水肿酸性产血管通气不全物增加性强酸中毒血浆外渗血容量不足血管扩张血压降低、脑病、休克、休克、毒血症、病理、部位： s状结肠、直肠炎症和溃疡急性期弥漫进一步发展为本病的特征性伪膜性炎。 伪膜一起脱落，形成大小不同、形状不同的“地图状”溃疡。 病理、慢性期病理改变：肠黏膜水肿，肠壁肥厚中毒型菌痢病理改变：全身病变重，结肠局部病变轻，4，临床表现，潜伏期一般14天(数小时7天)，临床类型，急性菌痢普通型轻型重症中毒型休克型脑型慢性菌痢慢性延迟型急性发作型慢性隐匿型，普通型1，寒战，发热，全身中毒症状2，腹痛， 腹泻、黏液脓血便3，中急性后重4，左下腹压痛5，自然病程12周，多数自行恢复，少数转为慢性，脓血便：结肠黏膜上皮细胞广泛浸润并坏死。 腹痛腹泻：细胞毒素作用于肠壁植物神经，扰乱肠功能，引起肠蠕动功能失调和痉挛。 里急后重：直肠括约肌受到刺激。 水样泻：肠毒素与微绒毛结合，肠道吸收液体功能紊乱，肠腔内液体不能立即吸收。 轻(不典型):全身毒血症状和肠道症状轻，无焦虑，重：老年人体弱，营养不良患者常见急性发热，腹泻每天30馀次，因稀少脓血便偶尔排除片状伪膜，大便失禁、腹痛、中急后严重后期出现严重腹胀和中毒性肠麻痹， 伴有呕吐，严重脱水常导致外周循环衰竭的酸中毒与水、电解质失衡，心、肾功能衰竭较少。 多见27岁儿童，发病急迫，病情危险，高热，可迅速引起循环和呼吸衰竭，故以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，肠道症状较轻或不足。 休克型(周围循环衰竭型):感染性休克脑型(呼吸衰竭型):以重型脑症状为主的混合型：以上2型表现，病死率高，中毒型：慢性菌痢*定义：反复发作或迁延衰竭，病程超过2个月者*原因：人体因素：抵抗力下降或未有效治疗细菌的因素：福氏菌、 耐药菌株*分型：慢性延迟型：急性发作型慢性隐匿型多见五、实验室检查，1 .血象： WBC由轻度升高至中度2 .粪便镜检查：脓细胞(WBC )、RBC、3 .粪便细菌培养：确诊依据，检查样品应新鲜，提前多次检查培养阳性率提高，六、并发症和后遗症激素有效瑞特综合征：青年男性。关节炎、尿道炎和眼炎神经系统后遗症：耳聋、失语、麻痹等7，诊断，1 .流行病学资料2 .临床特征3 .实验室检查、鉴别诊断、急性阿米巴痢细菌性食物中毒及其他感染性腹泻出血坏死性肠炎大肠癌慢性非特异性溃疡性大肠炎b脑、阿米巴痢细菌性病原流行病学阿米巴原虫、分发性志贺菌、 可能引起流行的潜伏期数周至数月至7日全身症状轻微，微热、毒血症罕见重，发热多，且高，毒血症明显腹痛腹泻轻，每日腹泻数次或十几次重，每日腹泻十几次或十几次，急后不轻(继发细菌感染时明显) 压痛明显部位右下腹主要见左下腹部大便眼粪质，伴黏液、血，暗红粪质少或少，脓、粘液与血混杂，颜色或果酱，腐烂气味如红红果冻，无粪臭大便检查少数破碎白细胞，堆积大量脓细胞，新鲜分散红细胞多，滋养体、夏科-莱常见巨噬细胞结晶大便培养无志贺菌生长散在有志贺菌生长肠镜检查溃疡，边缘充血隆起，中央黏膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚，溃疡下沉。 溃疡间粘膜正常。 表浅，影响预后、预后的因素：1)菌型2 )临床病型3 )机体免疫状态4 )治疗是否适当，8、治疗、急性菌痢，1 .一般治疗：消化道隔离注意饮食、卧床休息，2 .抗菌治疗：喹诺酮类：目前理想的药物，孕妇，儿童等：匹马西林，头孢曲松黄连素，3 .对症治疗； 补液： ORS液，静脉补液高热：激素：腹痛：中毒型菌痢治疗，1 .对症治疗：降温休克型脑型2 .抗菌治疗：静脉给药喹诺酮类和三代头孢菌素类，慢性菌痢，1 .一般治疗2 .病原治疗3 .对症治疗，预防，(1)管理感染源，(2)切断感染途径是预防发病率的重要措施。 (三)提高人体免疫力：口服活疫苗，男，10岁，突起畏寒发热，意识改变8 h于9月6日入院。 我生病之前在外面吃过饭。 体检： T40，P120次/分，R30次/分，Bp60/40mmHg，神志不清，检查不协调，眼眶反应，瞳孔大，光反射强膜不黄，结膜无充血、浮肿，全身皮肤未见皮疹，颈软，心肺无异常，腹平验血： Hb120g/L，WBC24109/L，N90%，L10% .个案，问题：1，1，考