《死后变化》PPT课件.pptVIP

第三章死后变化postmortemchanges,第一节概述一、定义死后变化：人体死后受物理、化学以及生物学等各种内外因素的作用，在尸体上发生各种变化，这些变化称为死后变化。尸体现象（postmortemphenomena）：这些变化使尸体表面和内部器官组织呈现出的与活体不同的征象。死后变化的发生、发展有一定的时间规律，但亦受很多因素的影响，从而加速或减慢，甚至暂时终止其发生和发展。,死后变化是法医病理学的基本内容，具有重要法医学意义。有的死后变化可破坏或改变生前损伤或病变的形态变化，而有的死后变化可使生前的某些改变明显化。正确认识各种不同的死后变化，并与生前损伤、疾病的病理变化相鉴别。死后变化是进行死亡时间推断的必要基础和前提。,二、死后变化的影响因素（一）外界环境因素1自然气候在阴晴雨雪等不同天气状况和东西南北等不同地域条件下，温度、湿度、空气流通情况等对死后变化的影响很大。其中温度是最主要的外界环境因素。低温可延缓死后变化的发生和发展；气温高，死后变化发生就早，也发展得快。2尸体所处的环境地点室内环境对死后变化影响相对较小，但房间门窗打开则室内的温度、空气流通情况等仍有很大的变化。室外的影响则根据具体地点而异。除受一般的自然环境因素影响外，还可能受到地形、流水、昆虫、动物及陆地和水上交通工具的损伤和破坏。3尸体上的衣着服饰等衣着服饰有隔热保温作用，会影响死后变化的发展。,（二）尸体本身的内在因素1年龄、性别、体型婴儿由于其体内水分比例较成人高，故死后变化发展较快；肥胖者较瘦人尸温放散慢；而产妇较一般人死后变化进展快。2疾病及死亡原因感染性疾病死后变化发展较快。（三）人为因素1冷藏或冷冻尸体被冷藏后其死后变化的发生、发展慢；被冷冻者则更慢或停止。2停尸载体及尸体的体位尸体被停放在不同物体上因散热情况不同而有一定差别。3尸体搬运如搬动尸体时可使胃内容物反流和进入呼吸道。4医源性因素濒死期或死亡早期胸外心脏按压等急救，可造成肋骨或/和胸骨的骨折等人为现象。,三、死后变化的分类（一）按死后经过时间1早期死后变化（earlypostmortemchanges）指人死后24小时以内发生的变化。包括超生反应、肌肉松弛、皮革样化、角膜混浊、尸冷、尸斑、内部器官血液坠积、尸僵、尸体痉挛、自溶、溶血、自家消化等。2晚期死后变化（latepostmortemchanges）指人死后24小时以后发生的变化。包括尸体腐败的各种征象、霉尸、白骨化、木乃伊、尸蜡、泥炭鞣尸、古尸、浸软等。但死后变化从发生、发展到最后消失是一个完整的连续过程，早期、晚期死后变化不能截然分开。,（二）按死后变化发生的部位1尸表的死后变化2内部器官组织的死后变化。（三）根据尸体是否完整1毁坏型死后变化包括尸体腐败的各种征象、霉尸、白骨化及动物和自然因素对尸体的毁坏等。2保存型死后变化如木乃伊、尸蜡、泥炭鞣尸、古尸、浸软等。,四、死后变化的法医学意义1.确定死亡。2.推测死亡时间。3.推断死亡原因。4.推断死亡性质，如尸体痉挛，尸体是否被移动等。,第二节早期死后变化,一、超生反应（supravitalreaction）1定义生物个体死亡后，其器官、组织和细胞在短时间内仍保持某些活动功能，对刺激发生一定反应的能力称为超生反应。人和动物死亡后都有一定的超生反应，但不同的个体之间和各个器官组织之间的超生反应持续时间和程度有别。,2常见的超生反应和表现（1）瞳孔反应：人死后约4小时内，瞳孔对注入结膜囊的药物如阿托品或伊色林有散瞳或缩瞳反应。一般人死后甚至在濒死期瞳孔散大（随后可略为缩小），这并非超生反应，而是因为虹膜失去正常的调节功能或因眼压降低所致。（2）断头反应：头颅自颈部与躯干分离后约十余分钟内，可观察到眼球、口唇及下颌运动，躯干部痉挛，心肌收缩等。（3）骨骼肌超生反应：人体死后刺激骨骼肌可使其收缩而形成肌隆起。一般在死后两小时内，几乎所有的骨骼肌均可发生。肌肉状态良好时死后6小时还可呈阳性反应。,（4）心肌收缩：人死后心肌的兴奋性可保持一定时间。剪开心包后，因受到冷空气或金属器械的刺激，心房肌可出现数秒钟的波纹状或蠕动样收缩，并且左心室肌收缩的时间较长，如有的心脏移植手术切除的心脏在20分钟后仍可见左心室肌不规则地收缩。（5）血管平滑肌的收缩：人死后的血管平滑肌能对缩血管药物起收缩反应。（6）肠蠕动：死后数小时仍可见到肠蠕动。有的甚至可因邻近肠段松弛扩张而发生肠套叠现象。,（7）发汗反应：死后约30分钟内，汗腺对阿托品及肾上腺素等药物仍可有发汗反应。（8）纤毛运动：死后10小时（有时30小时）内，气管粘膜柱状上皮仍可观察到纤毛运动。（9）精细胞活动；死后30小时（有时70小时，个别报道甚至127小时）内，精囊内的精细胞仍有活动能力。（10）死后细胞分裂：有报道，人死后对缺血、缺氧的耐受性较强的细胞，如血管内皮细胞、神经胶质细胞和某些上皮细胞等尚可分裂增生。,3法医学意义（1）认识人死后发生的超生反应，注意与人活着时的正常反应相鉴别。（2）各器官组织的超生反应持续的时间有一定的差异性，据此可推测死亡时间。,二、肌肉松弛（muscularflaccidity）1定义人死后肌张力消失，肌肉变软，称为肌肉松弛。肌肉松弛是最早出现的尸体现象，它几乎与死亡同时甚至在濒死期已经发生，待尸僵发生后（死后约12小时）即自行消失。但也有的肌肉松弛不明显或缺如，例如死后迅即发生尸体痉挛者。,2肌肉松弛的表现尸体发生肌肉松弛后呈弛缓状态。表现为瞳孔散大、眼微睁，口微开，面部表情消失、沟纹变浅，肢体变软、关节易屈曲，括约肌松弛使大小便和精液外溢。3法医学意义发生肌肉松弛的尸体因皮肤和肌肉失去弹性和张力，在受压部位可形成反映接触物体表面形态的特征性压痕，且不易消失而保留相当长的一段时间。据此可推测死后尸体的停放地点和姿势及有无移尸。,三、皮革样化（parchment-liketransformation）1定义尸表皮肤较薄的局部因水分迅速蒸发，干燥变硬，而呈蜡黄色、黄褐色或深褐色的羊皮纸样的变化称为皮革样化，也称局部干燥（localdesiccation）。眼未闭者球结膜外侧和巩膜的暴露部位，由于水分丧失而变薄，使巩膜下面的脉络膜层的色素显现而出现的三角形或椭圆形的干燥斑称为巩膜黑斑（tachenoire）或称Larecher斑。应注意与结膜下出血相鉴别。皮革样化的颜色主要依赖于发生的部位及其程度。时间短，其颜色较浅，如蜡黄色；时间越长，颜色就越深，如深褐色。温度高，空气干燥、流动快的情况下易形成皮革样化；而温度较低、空气湿度大时则发生较慢。水中尸体不发生皮革样化。,2常见部位（1）口唇、阴囊、大小阴唇等皮肤较薄的部位。（2）皮肤皱褶处，如婴幼儿颈项部的皮肤皱褶处。（3）表皮剥脱区、索沟、烫伤面等损伤处。3法医学意义（1）口唇的皮革样化易被误认为挫伤或腐蚀性毒物所致。若口唇周围、口腔、食管及胃粘膜没有改变，不难区分。阴囊的皮革样化也易被误认为挫伤，但因其面积较大、分布均匀、颜色较一致，可资鉴别。区分皮革样化处原先有无挫伤的方法是切开皮肤检查有无皮下出血。,（2）皮革样化可保留某些损伤的形态。如机械性窒息死者颈部的绳索花纹，指甲的半月形或类似于半月形的抓痕。（3）皮革样化可使擦伤更明显。有的生前损伤在损伤当时或损伤后短时间内形态变化不易被观察到，若在数小时后发生局部干燥、变硬、颜色加深，则易于检见。（4）有时根据皮革样化的数目、分布及形态特征，有助于推测案件的性质和作案人的意图。如强奸案被害人大腿内侧因抓伤而造成的较特征的皮革样化等。（5）死后不久发生的某些损伤如表皮剥脱等也可发生皮革样斑，但其颜色较浅、没有出血等生活反应，可以鉴别。,四、角膜混浊（postmortemturbidityofcornea）1定义角膜的透明度减低，直至完全不能透视瞳孔，呈灰白色样外观，称角膜混浊。角膜混浊的形成及其程度主要与粘多糖和水的含量有关，过去误认为是局部干燥所致。人死后不久，粘多糖和水的含量几乎未变化时，角膜清晰透明；随后因粘多糖的水合作用受阻，水分增加，角膜开始混浊，并随水分的增多而加重，直至完全不透明。此外，亦与角膜的pH值、离子含量和蛋白质的变化等有关。眼睑遮盖的角膜易出现混浊。角膜周围的温度越高，越容易发生混浊。,2形态学变化混浊的角膜外观呈水肿状、灰白色、明显增厚，表面有小皱褶。镜检可见表面鳞状上皮细胞层厚薄不均，有的脱落。固有膜表层（Bowman膜）结构模糊，胶原纤维肿胀，细胞成分减少，并有空泡形成；最内层（Descement膜）肿胀，内皮脱落。3法医学意义由于角膜混浊一般是随死后经过时间的延长而增加，故角膜混浊的程度可作为推测死亡时间的参考。死后56小时，角膜上可出现白色小点；以后斑点逐渐扩大，至1012小时发展成云片状，但尚可透视瞳孔，为轻度混浊；1524小时呈云雾状、半透明，亦尚可透视瞳孔，为中度混浊；到48小时以后或者更长时间，不能透视瞳孔，为高度混浊。受温度等因素的影响，上述时间规律有一定的变化，甚至是明显的差别。如在寒冷的环境中，或是冷藏条件下，到48小时角膜仍可透明清晰。,五、尸冷（algormortis,coolingofthebody）1定义人死后，因新陈代谢停止、不再产生热量，尸体原有热量不断散发，使尸温逐渐下降至环境温度，或低于环境温度，称尸冷。2影响尸冷的因素由于尸体内的热能要先传到体表，继而经对流、辐射和传导而逐渐散发，故尸温下降的速度受尸体内外环境因素的影响较大。,（1）外部环境因素：是指尸体所处的环境如衣着服饰、气温、湿度、通风状况等。浸在冷水中或埋于土内的死者，尸温较陆地上的下降快。尸体衣着多时较衣着少的尸温下降慢；通风条件好、空气干燥，尸温下降快。环境温度是影响尸冷最主要的外部因素。环境温度高，尸温下降慢。春秋季室温（1618）时，一般经34小时，颜面、手掌等裸露部位的温度即可与环境温度一致；约经56小时，体表仅胸部有温感；到24小时，尸温与室温相等。中等身材的成人尸体，在1618室温时，死后10小时内，平均每小时尸温下降1；此后下降速度减慢，平均每小时下降0.5。如气温超过40，尸冷不发生；死于冰雪环境中的尸体，约经1小时可完全冷却。,（2）尸体本身的因素包括年龄、体形胖瘦和死因等。其中，尤以胖瘦的影响大。肥胖尸体的皮下脂肪厚，尸体热量向体表扩散慢。小儿尸体较成人尸体相对体表面积大、散热快，尸温下降迅速。因消耗性疾病、大失血死亡的尸体，尸温下降快。猝死、败血症、日射病、热射病、机械性窒息、颅脑损伤、破伤风及死前伴有剧烈痉挛的中毒等死者的尸温下降较慢，有的在死后短时间内反而可上升超过37，甚至可达45。不同部位尸温的下降速度也有很大差别。裸露的颜面和手掌处的温度较有衣着的胸、腹部冷却快。法医学尸检时，通常以测直肠温度（肛温）或肝表面温度代表尸体体内温度，推测死亡时间。口腔或腋下的温度因受外界环境因素影响大而不能作为标准。3法医学意义尸温是推断死后经过时间的重要依据之一。具体应用方法在第四章内详细叙述。,六、尸斑（livormortis）1定义尸体血液因重力而坠积于低下部位未受压迫的血管，并在该处皮肤呈现有色斑痕称为尸斑。2形成机制人死后血液循环停止，血液因重力作用顺着血管流向尸体的低下部位的血管网内，并使之扩张，红细胞沉积于最低部位，透过皮肤呈现出紫红色或暗红色的尸斑。,关于尸斑的扩散、浸润和固定的机制，目前还有不同意见。Mueller等指出是血红蛋白向血管壁和周围组织扩散和浸润的结果。Adamo等认为除血红蛋白的扩散和浸润外，还因血浆逸出血管后血液浓缩，使皮肤显色更清楚。Noriko等用血红蛋白免疫组化技术染色证明血浆逸出至血管外组织，血管内液体成分减少、血液浓缩呈现出指压不褪色的固定尸斑。,3尸斑的发展尸斑常自死后12小时开始，也有的早在死后半小时或迟至68小时才开始出现。开始出现的时间主要与环境温度和死因等因素有关。如在寒冷环境中，尸斑的发生发展较一般气温条件下缓慢；大出血的尸体，尸斑出现晚而弱；死亡过程长伴有心衰者，尸斑在濒死期就可开始出现。,COpoisoningscene,pinkcolorationoftheskininthehypostaticareasofthedeadbody,Thecolourofpostmortemhypostasisisdeeppurple.Hediedfromasphyxia(hanging).,Thecolourofpostmortemhypostasisischerrypink.HediedofCOPoisoning.,Left：Thebloodcolourisdeeppurple(asphyxia).,Right：Thebloodcolourischerrypink(COPoisoning).,bilateralcysticdegenerationofthebasalganglia,根据尸斑的发生发展过程和形态特征大致分为三期：（1）沉降期尸斑（坠积期，一期）：一般指自开始出现至死后12小时以内的尸斑。尸斑开始时呈散在的小块或条纹状，经36小时融合成片状，逐步扩大，颜色加深呈紫红色，周围边界模糊不清。手指按压尸斑可以暂时褪色，移去手指又重新出现；切开尸斑处的皮肤，可见血液从血管断面流出，容易用纱布擦去。尸斑的转移：死后约6小时内，如改变尸体的位置，则原已形成的尸斑可逐渐消失，而在新的低下部位重新出现尸斑，这种现象称为之。,两侧性尸斑：在死亡6小时以后再改变尸体的体位时，则原有的尸斑不再完全消失，而在新的低下部位又可出现尸斑，此称为两侧性尸斑。光镜下，真皮和皮下组织内的毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞；大部分红细胞外形完整，并粘着成团，少数红细胞可破坏，其外形不完整。,（2）扩散期尸斑（二期）：一般指死后1224小时的尸斑。此期尸斑中血管周围的组织液渗透入血管内促进红细胞溶血，血浆被稀释并被血红蛋白染色后，又向血管外渗出，即为扩散期。尸斑的颜色进一步加深、范围扩大，呈紫红色大片状。用手指按压仅稍微褪色；改变尸体的体位后，原有尸斑不会消失、新的低下部位也不易形成尸斑；有的在体位改变较长时间后，新的尸斑虽可出现，但颜色甚淡。切开尸斑处皮肤，可见血管断面有血滴缓慢流出，自组织间隙中有浅黄色或淡红色液体滴出。光镜下，有的管腔内可见完整的红细胞，而溶解的红细胞则呈均质状，有的红细胞仅残存外围的一圈脂膜；血管壁被染成橘红色；组织间隙可见粉红色或淡红色液体。,（3）浸润期尸斑（三期）：一般为死亡24小时以后的尸斑。被血红蛋白染色的液体不仅渗入组织间隙，而且浸染组织细胞，使之着红色，称为浸润期。此期尸斑完全固定，无论直接按压或改变体位，原尸斑不再褪色或消失，也不能形成新尸斑。切开尸斑处皮肤，切面呈暗紫色或紫红色，无血液从血管断面流出。光镜下，血管内皮细胞肿胀，脱落，管腔内充满均质淡染的粉红色液体。有时可见残存的红细胞轮廓及蓝染的细菌菌落。此期持续时间较长，有时尸体实际上已开始腐败。,4尸斑的分布尸斑呈现的部位依尸体姿势而异。仰卧位时，尸斑显于枕、项、背、腰、臀及四肢低下部位未受压处，也见于躯干的两侧面。俯卧时则在颜面、颈、胸、腹及四肢的低下部位未受压处。悬垂或直立位（如缢死尸体）时，尸斑见于腹、腰部裤带的上缘区、双上肢的腕关节以下部位和双下肢的足部。水中尸体因受冷水的刺激，体表毛细血管收缩，或因溺死者血液被稀释，故尸斑多不明显，或呈浅淡红色微弱的尸斑；如尸体随水流翻动、体位不固定，则尸斑的位置与尸斑形成时的体位有关；静止水中尸体的尸斑分布与上述仰卧或俯躺的位置一致。,5尸斑的颜色主要取决于血红蛋白及其衍生物的颜色。正常人血鲜红色。人死后血中氧合血红蛋白转变成还原血红蛋白，而呈暗红色，透过皮肤呈暗紫红色。尸斑的颜色还受种族、死因、死亡时间和环境温度等多种因素的影响。白种人和黄种人尸斑的颜色较黑种人明显。冻死者尸斑呈氧合血红蛋白的鲜红色。死后很快被冷藏的尸体，其尸斑也较鲜红。氰化物中毒的尸体，尸斑也可呈鲜红色。一氧化碳中毒的尸体，尸斑呈较特殊的樱红色。氯酸钾、亚硝酸盐等中毒死者，形成正铁血红蛋白，尸斑呈灰褐色。硝基苯中毒尸体的尸斑为蓝绿色。,6影响尸斑的因素（1）尸体内在因素：包括种族、死因、死亡时间和临死时的姿势等，其中，尤以死因关系密切。如急性大失血、贫血、多器官功能衰竭或恶病质等死者，尸斑出现晚、程度轻，多呈淡红色或浅淡红色；而猝死、急性中毒和机械性窒息的尸体，因尸血不凝、易于沉积，故尸斑出现早、程度重，一般为暗红色或暗紫红色。,（2）外界环境因素：主要是尸体所处的环境和温度。尸斑在低温情况下比高温时发展晚、慢而弱。体表有物体压迫时，因接触处皮肤的毛细血管内的血液被挤压到别处，无血液坠积，常呈苍白色而不见尸斑，如仰卧位尸体的背和臀部。有时还能反映出所压物体表面的形状，如悬位缢死者腰部一圈的裤带压痕、仰卧尸体后背的衬垫物痕迹等。,7尸斑与皮下出血的鉴别,8法医学意义（1）尸斑是最早出现的死亡征象之一。（2）根据尸斑的发展情况可大致推测死亡时间。（3）尸斑的颜色有时可提示死因。（4）根据尸斑的位置和分布情况可推测死亡时的体位及死后尸体位置有无变动。（5）尸斑能提示停尸环境对尸体的影响，如停尸物体接触面的表面形状等。,七、内部器官血液坠积（visceralhypostasis）1定义人死后，内部器官的血液因自身重力而坠积于这些器官的低下部位的血管内，称为内部器官血液坠积。在血管内红细胞沉积的同时，发生小血管的被动扩张。死后血液坠积不仅发生于体表，形成尸斑，同时也发生于尸体的内部器官，使这些器官内的血量分布不均，上部少而下部多。有时易与病变混淆，应注意鉴别,2各器官的血液坠积（1）颅脑：仰卧尸体的枕部头皮下因血液坠积可致血液积聚，易被误认为钝器伤所致。开颅时可见上矢状窦和横窦的后方充满血液或凝血块。大脑枕叶、顶叶后部、小脑等处软脑膜血管的血液坠积明显，脑实质血管内血液的含量多于其他部位的脑组织。（2）肺：肺的血液坠积最为明显。仰卧尸体，靠胸前的肺组织因含血和水分少，呈浅灰色；而靠脊柱的背侧肺组织由于血液坠积则呈暗红色，与肺淤血的改变相似。（3）心：膈面和侧面的心外膜下静脉扩张充满血液，该处心外膜原有的出血点可因血液坠积而扩大。,（4）胃：胃后壁和胃大弯处的粘膜下血管扩张，树枝状分支更明显，呈暗红色。（5）肠；小肠的血液坠积多见于各肠曲的下垂部，呈节段性分布，有时易被误认为是出血坏死。3法医学意义内部器官的血液坠积，有时容易与生前病变相混淆，应特别注意鉴别。尸检取材和阅读病理切片时必须考虑到血液坠积的影响。,八、血液凝固(postmortemcoagulation)人体死亡后，血管内的血液很快凝固。在死亡较慢的情况下，濒死期实际已开始血液凝固(濒死期血液凝块)。死后血凝块呈红色，有弹性呈胶冻样，有光泽，不与血管壁或心内膜粘连。濒死期血凝块在缓慢凝固的情况下，可形成分层的血凝块。较重的红细胞沉积在血凝块的底部，中部为灰白色的白细胞，最上层则为含有血小板和白细胞的灰黄色的血浆层，类似于鸡脂，又称为鸡脂样凝血或豚脂样凝血。在尸体解剖时这种分层血块，尤其鸡脂样凝血块常见于右心室。有时凝血块和乳头肌肉柱、瓣膜、腱索交织在一起，应注意辨认和识别，不可误认为附壁血栓等。,Thomsen和Schmidtke用不同浓度二磷酸腺苷(ADP)和肾上腺素刺激463例死后10小时内尸体血液中的血小板，发现死后早期血小板的凝聚能力便有下降，随着死后时间的延长，其凝聚能力下降越明显，至死后10小时血小板的凝聚能力几乎完全丧失。Tomsen和Pueschel采用胶原和花生四烯酸刺激244例死后10小时内尸体血液中的血小板，结果死后头2小时，血小板的凝聚能力几乎不受影响。死后4-8小时，血小板凝聚能力明显下降。至死后10小时，血小板凝聚能力完全尚失。提示死后10小时以后，尽管纤维蛋白原仍然能够被沉淀，但凝血酶系及血小板的浓度和凝聚能力无法使纤维蛋白凝结。同时，上述检查血小板凝聚能力的方法和技术也可用以进行死亡时间的推断。,死后心血管内凝血块应与血栓形成和血栓栓塞相鉴别:血栓较干燥，质脆，灰白色与红色相间。若系原发部位，则血栓与血管内膜紧密粘附，血栓有血小板梁形成，有时形成血栓的血管可发生扩张。不论是血栓形成或血栓栓塞，都应努力详细检查和寻找病变的原发部位。尤其应注意识别肺动脉内的凝血块，不要将肺动脉内的死后凝血块误认为肺动脉血栓栓塞。在有些情况下尸体血液呈暗红色、流动性，不发生凝固，常见于猝死、窒息死和其他急性死亡的尸体。其机制一般认为与纤维蛋白溶解有关。但其具体的原因至今仍未找出圆满的解释。,Habara曾指出急死时由于紧张，血液内肾上腺素水平异常升高与尸体血液纤维蛋白的溶解有关。石津日出雄给犬注射植物神经兴奋剂（胆碱能药物）后，观察其血液纤溶活性与儿茶酚胺水平的变化。结果发现这些药物能激活纤溶系统。同时发现，组织胺也能引起纤维蛋白溶解。石津日出雄还认为人急死时，尤其在静脉系统血管壁中存在丰富的纤溶酶原激活剂，由于濒死期血管壁受刺激而释放到血液中，然后强有力地刺激血中纤溶酶原，导致自发性纤维蛋白溶解和血液呈流动性。,九、尸僵（rigormortis,cadavericrigidity）1定义人死后，各肌群发生僵硬并将关节固定的现象称为尸僵。有时尸僵发展快而程度强，可使尸体呈强直状态。2尸僵发生和缓解的时间尸僵一般自死后13小时开始，先在一些小肌群出现；46小时发展到全身，1215小时达到高峰，全身关节僵硬；到2448小时开始缓解，37天完全缓解。在尸僵的发展过程中，约在死后46小时内，如人为地将已形成的尸僵破坏，很快又可重新发生，这种现象称为再僵直（re-stiffness）。但强度较原尸僵为弱。在68小时以后破坏尸僵，则不易形成新的尸僵。尸僵的形成、发展、缓解有较大的时间差别，可早在死后30分钟或晚至68小时才出现尸僵。冬季尸僵可持续72小时或更久，而夏季3648小时即可完全缓解。,3尸僵形成的顺序尸僵形成的顺序与肌群的大小有关，小肌群出现早、大的出现较迟。一般分为上行型和下行型两型，以后者多见，原因和机制尚不清楚。（1）上行型：尸僵从下肢开始，逐渐向上发展至头面部。（2）下行型：尸僵自下颌和颈部关节周围的小肌群开始，逐渐向下扩展到全身。尸僵缓解和消失的顺序常与发生的顺序相同。,4心肌和平滑肌尸僵尸僵不仅见于骨骼肌，也可发生于心肌和平滑肌。死后12小时，心尖部心肌开始出现尸僵，78小时累及全心，持续1天左右。发生尸僵的心脏变硬、体积缩小，心血被挤出，左心室腔空虚。左心室较右心室的尸僵显著。有病变的心脏可不发生或仅有微弱的尸僵。平滑肌尸僵发生的时间，因不同部位而异。胃、肠平滑肌尸僵一般在死后1小时开始，约5小时到达高峰，7小时左右缓解。,5尸僵形成的机制尸僵形成的机制至今尚未完全明了，有几种不同学说。有学者认为尸僵的形成与肌肉中的乳酸和神经因素等有关，目前多认为尸僵的发生与尸体肌肉内三磷酸腺苷（ATP）的消耗有关。人体肌肉依靠足够量的ATP保持弹性和收缩性，因而柔软、伸屈自如。在活体内，因新陈代谢使ATP的产生和分解维持相对平衡，当在ATP酶的作用下，ATP分解成二磷酸腺苷（ADP）和磷酸，产生的能量使肌原纤维内的细肌丝向粗肌丝之间滑行，肌节缩短，使肌肉保持着正常的舒缩功能。人死后，新陈代谢停止，ATP不再产生，并持续分解，当其含量减少至正常的1/4时，肌动球蛋白分离停止，使肌肉保持收缩凝固状态，形成尸僵。有学者从家兔股动脉注入ATP溶液，发现在不同条件下，既可推迟尸僵的出现，也可使已出现的尸僵之强度减弱。,6影响尸僵的因素（1）个体因素：包括年龄、体形和死亡原因。身体健康、肌肉发达的死者，因肌肉中的糖原、ATP和磷酸肌酸贮量较多，尸僵出现迟、程度强，缓解慢。婴幼儿、老人、体弱者的尸僵发生快、强度弱，持续时间短。婴儿有时在死后1030分钟就已发生尸僵。外伤和疾病引起的急性死亡者，因肌肉中ATP等能量丰富，故尸僵发生迟、程度强。慢性消耗性疾病的死者，尸僵发生早而弱；窒息、失血和砷、汞等中毒的死者，因缺血缺氧、ATP含量较少，尸僵发生也较迟缓；一氧化碳中毒致死者，尸僵出现晚而持久；而破伤风、士的宁、有机磷农药中毒等死者，因死前发生全身痉挛，尸僵发生迅速且程度强。,（2）外界因素：气温高，尸僵发生早、缓解快。烧死者的僵直是高温引起的蛋白质凝固，而非尸僵。温度低，尸僵出现迟、持续久。但冰冻尸体的僵硬则主要是冻结所致。此外，在湿度大的环境中，尸僵发生缓慢。7法医学意义（1）尸僵是死亡的确证。（2）尸僵出现的时间、顺序、范围和强度有助于推测死亡原因；尸僵用于推测死后经过时间则仅供参考。（3）根据尸僵固定下来的尸体姿势，有助于分析死亡时的状态和有无移尸。,十、尸体痉挛（cadavericspasm,instantaneousrigor）1定义死亡发生的瞬间，肌肉未经松弛阶段直接进入僵硬状态，使尸体保持着死亡时刻的动作和姿态，称为尸体痉挛。尸体痉挛是一种特殊的尸僵现象。2形成机制和表现其形成机制与尸僵相似，目前不完全清楚。其发生速度快、持续时间长，可保持到尸体腐败开始才缓解。死前有剧烈的肌肉运动，或精神处于高度兴奋或紧张状态，是发生尸体痉挛的重要条件。激动、恐惧、兴奋、挣扎以及剧烈的运动等是重要诱因，多见于中枢神经系统损伤者。破伤风或士的宁中毒死者，因死前有较强烈的痉挛性收缩，死后可立即发生僵直而未经松弛阶段。,尸体痉挛一般是局部的，如溺死者手中紧抓水草或其他异物。偶然可以是全身性的，如有的士兵战死后，仍坐于马车上或站立而不倒。3法医学意义由于尸体痉挛可保持着死者生前最后时刻全身或身体局部某些肌群的收缩状态，故对分析案情性质具有重要意义。如持枪自杀者，死后紧握手枪。,十一、自溶（autolysis）、自家消化（autodigestion）1定义人死后，组织、细胞因受细胞自身固有的各种酶的作用而发生结构破坏、溶解，使组织变软、甚至液化，称为自溶。与坏死(necrosis)、凋亡(apoptosis)区别。2自溶的机制死后组织细胞失去生活功能，胞浆中的溶酶体破裂，释放出所含的各种酶类，如组织蛋白水解酶、水解核酸和多糖的酶等，使组织蛋白质和核酸等高分子化合物以及糖蛋白、糖脂等复合物逐渐降解，组织细胞的形态破坏，直至完全溶解液化。各种不同组织含有某些特殊的酶类均可参与自溶作用，如胰腺的消化酶促进胰自溶的发生和发展。,此外，器官、组织中存在的细菌对自溶的发生和发展可有一定的促进作用，如肠粘膜自溶时，肠腔内存在的多种细菌参与作用，使自溶发展更迅速。3自溶的形态变化自溶的形态变化视不同的器官组织以及自溶的程度而异。一般肉眼观尸表的自溶多见于眼结合膜、口、鼻腔粘膜以及阴道粘膜，用手指或棉球擦拭或用镊子钳取粘膜就会脱落。同时，由于粘膜自溶，其渗透压增加，加之死后红细胞溶解，浸染血管壁和周围组织，口鼻腔可有淡红色血性液体流出。体腔内也有血性液体。胆囊自溶后，胆汁浸染胆囊壁及其周围器官组织。自溶的内脏器官组织变软、失去正常光泽；切面上组织结构不清。,光镜下组织结构模糊；细胞肿胀；胞浆嗜酸性染色增强，胞浆内固有的特征性结构（如心肌的横纹、神经细胞的尼氏小体）消失；核染色质凝聚、核碎裂、溶解消失；有的只见细胞轮廓而无细胞形态结构。电镜下，细胞轻度自溶时，可见线粒体肿胀、嵴排列疏松、断裂，粗面内质网肿胀，膜结构分裂、破碎，溶酶体破裂。4内脏器官的自溶及其顺序由于人体各器官组织的结构和功能不同，故死后自溶发生的先后不一，而且同一器官的不同部位出现自溶的先后次序也有差别。一般来说，含消化酶类的器官较其他器官自溶快；与外界相通的器官组织较内部器官组织自溶早；同一器官内实质的自溶较间质早而重。在相同条件下，肠粘膜、胰腺和胆囊粘膜的自溶发生最早，胃粘膜、肾近曲小管上皮细胞、脾、肝和肾上腺等次之，皮肤和结缔组织自溶较慢。,（1）胰：胰腺含有大量的消化酶、水解酶和脂酶，是最早也是最容易发生自溶的器官之一。特别是在饱餐后的猝死者自溶发生更快，约于死后几个小时即可发生。胰腺自溶多从腺上皮开始，胰岛细胞次之，导管及其他结缔组织最后。开始呈局灶性、多中心性，逐步发展为弥漫性自溶。局灶性和多中心性自溶是胰腺较特殊的死后变化。其他器官的自溶一般呈弥漫性。自溶较轻的腺细胞融合成团块，与基底膜分离而形成一圈透明空隙；腺细胞染色变淡、结构模糊；胰岛模糊不清，不能辨认。弥漫性自溶时，胰腺细胞境界不清，胞浆染成污紫红色，核溶解、消失。由于胰腺的自溶特点，在部分猝死、急性中毒或机械性窒息案例中，因常伴有胰被膜下及间质出血等病变，有时可被误诊为急性坏死出血性胰腺炎。须注意观察胰组织及其周围有无炎性细胞浸润和脂肪坏死。,（2）肾：肾自溶发生较早。近曲小管上皮细胞最先发生自溶，表现为上皮细胞肿胀、管腔变窄，胞浆呈嗜酸性；进一步发展，则上皮细胞境界不清，有的自基底膜脱落坠入管腔，细胞核淡染；约到24小时，核染色质凝聚成小颗粒状，沿核膜排列，或成碎块分散于胞浆中，有的核膜破裂；48小时后，近曲小管上皮细胞的核消失。远曲小管的自溶改变较近曲小管要迟而轻，髓袢和集合管上皮的自溶也较慢而轻。肾小球发生自溶的时间与远曲小管相当，表现为肾小球毛细血管丛内皮细胞和肾球囊上皮细胞的胞浆着色淡，部分细胞核周围出现空隙，此后细胞核逐渐溶解消失。肾自溶易被误诊为轻度水变性或急性肾小管坏死等生前病变，同时观察肾小球是否出现自溶变化，有助于鉴别诊断。,（3）肝：与胰、肾相比，肝自溶相对较迟。死后12小时，肝窦及扩张的血管内部分红细胞溶解，肝细胞肿胀，胞浆淡染、颗粒变，核固缩，染色质凝聚，以后核膜破裂直至溶解消失。胆管上皮的自溶发生较快，易脱落入管腔；汇管区结构的自溶发生晚而弱。3648小时后，肝细胞索和肝小叶结构逐渐不清。肝自溶有时易与肝细胞轻度水变性或肝细胞坏死相混淆。此时，观察肝组织有无炎细胞浸润，并结合其他器官的改变不难鉴别。,（4）脾：脾自溶一般自脾脏中间开始，常伴有不同程度的溶血，使组织被血红蛋白液体浸染、呈橙红色。脾实质内红髓和白髓的界限模糊不请，白髓解离，细胞数减少，滤泡体积缩小。到36小时大部分细胞成分溶解，仅白髓中有少数细胞尚存。患有淤血和炎症病变的脾自溶较快。,（5）肺：死亡12小时后，支气管粘膜上皮细胞最早发生自溶，初时粘膜柱状上皮成片段脱入管腔，以后呈散在分布，直至完全溶解消失。肺毛细血管内的红细胞溶血，富含血红蛋白的液体浸染肺泡壁。肺泡上皮细胞约在24小时开始肿胀，有的可脱落入肺泡腔；3648小时，肺泡上皮的结构模糊、核溶解；48小时后，肺泡结构可消失，呈一片均匀淡红色。肺自溶后，由于肺泡内均匀红染的液体增多，肺泡I型、II型上皮细胞脱入肺泡腔内，易被认为是生前的肺水肿病变和炎性细胞、心衰细胞或尘细胞，应注意鉴别。此外，在自溶阶段的肺组织，有的可见到一些蓝染的球菌或杆菌菌落，这实际上已是腐败的开始。,（6）脑：大脑神经细胞和胶质细胞肿胀、核固缩、溶解，尼氏小体崩解、消失，直至脑发生软化和液化。小脑皮质普肯野细胞和颗粒细胞自溶较早，尤其是脑死亡和呼吸机脑时，其软化、液化更早、更明显。（7）胃、肠：不同节段的胃、肠组织自溶的先后次序和程度有别。以回盲部附近的大小肠发生最早，其他部位的大肠次之，胃体部自溶较晚。粘膜较早发生自溶，表现为粘膜上皮细胞肿胀、结构不清，核固缩、淡染或溶解、消失。粘膜下层、肌层和外膜自溶较迟。（8）肌肉：肌肉自溶相对较晚。平滑肌自溶的时间依不同器官组织而异。心肌自溶较骨骼肌早。死后12小时，心肌肌浆肿胀，嗜酸性染色增强，横纹模糊；24小时后横纹消失、细胞核开始固缩；36小时有的核碎裂、溶解，有的可见部分染色质散布于细胞胞浆内，RNA全部消失，仅有少许DNA。骨骼肌自死后18小时开始发生自溶，36小时后肌纤维结构模糊，核淡染、碎裂、直至溶解消失。,5自家消化（autodigestion）人死后，胃、肠壁组织因受消化液的作用而溶解液化称为自家消化。胃的自家消化多见于胃体部的胃粘膜，其程度不一、大小不等，表现为粘膜膨胀、松软、皱襞消失，颜色污垢，有的显示胃底部血管网。程度较重者，可致胃壁穿孔，胃液及内容物流入腹腔，进一步造成肠壁、膈肌或食管下段等临近组织被胃液消化。若胃液和胃内容物流入胸腔，则可消化肺组织。自家消化导致的胃、肠穿孔应与腐蚀性和溃疡病变相鉴别。穿孔处的胃、肠壁形状不规则、边缘薄、无出血等生活反应；而溃疡病变形状规则，有明显的炎症反应；腐蚀性毒物所致的破裂穿孔可参考毒物分析结果作出结论。,6影响自溶的因素（1）外界环境：主要是温度和衣着情况。夏季环境温度高，自溶开始早、发展快；冬天温度低，自溶发生发展缓慢。冷藏尸体自溶变慢，甚至可能暂时停止。埋在地下的尸体，自溶较地面上的尸体快。衣着较多的尸体较裸露尸体自溶快。（2）内在因素：肥胖尸体自溶发生快。猝死、机械性损伤、机械性窒息、中毒或电击等急速死亡的尸体，因组织细胞原本健康，含大量有活性的酶，自溶发生早而快；而慢性消耗性疾病死者，因濒死期较长、体内的酶消耗多，尸温下降迟缓，故自溶较慢。（3）人为因素：尸检时取材方法和固定的好坏对病理切片上是否观察到自溶及其程度影响很大。如器官组织受压，取材组织块过大，特别是肝、脾、肾等实质器官未取小材单独固定，可因固定不良而很快发生自溶。,7法医学意义（1）不同器官组织自溶的发展情况有助于推测死后经过时间。（2）组织、细胞的自溶须与变性、坏死等生前病变相鉴别。其鉴别要点是自溶组织变软，外观污垢、无光泽；镜下自溶多呈弥漫性、自溶灶内及周围没有炎性细胞浸润。而变性的组织肿胀，外观红润，坏死组织周围有充血反应带；镜下有炎性细胞浸润，坏死灶较局限。有时仅从局部组织细胞的形态变化难以鉴别，则应比较各个器官组织的自溶速度和程度，结合其临床资料、死因、尸体保存条件及其当时的气温等综合分析而定。（3）由于自溶的发展，死者生前的一些损伤和病变也必将随着发生变化，影响尸检诊断。因此，法医检案应尽早进行尸检，并妥善切取检材、固定组织标本，以利于做出正确的诊断和鉴定结论。,第三章死后变化postmortemchanges,第三节晚期死后变化晚期死后变化一般是指死亡24小时以后尸体的变化，但有的也可晚至23天才表现出来，发展到白骨化则需更长的时间。根据尸体保存是否完整，分为:毁坏型晚期死后变化保存型晚期死后变化,一、毁坏型晚期死后变化（destructivepostmortemchanges，decompositionofdeadbody,postmortemdecomposition）尸体因受多种内外因素的影响，软组织和内部器官发生不同程度的死后变化，而被部分或完全破坏，这些变化称为毁坏型死后变化，或称尸体分解。实际上它包括了自溶、自家消化，以及下述的腐败、霉变以至动物破坏等。,（一）腐败（putrefaction）1定义个体死亡后，腐败细菌在尸体内大量生长繁殖，使蛋白质、脂肪和碳水化合物分解为简单有机物、无机物和腐败气体，使尸体软组织逐渐分解和消失的过程称为腐败。脂肪被细菌分解为脂肪酸和甘油，称为酸败（rancidification）。碳水化合物分解为单糖、醇或直至二氧化碳和水，称为酵解（fermentation）。一般所说腐败是三者分解的统称。各种不同的底物受各种不同细菌甚至真菌的作用而分解。,2腐败菌群引起尸体腐败的细菌。初期主要是大肠杆菌、肠球菌及大肠腐败杆菌等肠管内的细菌；以后空气或土壤中的葡萄球菌、肠球菌、变形杆菌、枯草杆菌和梭形芽孢杆菌等外来细菌参与腐败过程。由于尸体的组织液、血液和淋巴液都是细菌生长的良好培养基，各种细菌能在尸体内大量繁殖，并沿血管和淋巴管扩散至全身。在已腐败的器官组织的病理切片中很容易找到这些细菌。,3腐败的发展和形态变化腐败是一个逐渐发展的过程，其发生的早晚和发展的快慢受多种因素影响，因此形态表现也各不相同。主要有：尸臭、尸绿、腐败气泡和水泡、死后循环、腐败静脉网、泡沫器官、巨人观、死后呕吐、口、鼻血性液体流出、肛门、子宫、阴道脱垂和死后分娩等。（1）尸臭（odorofputrefaction）人死后36小时，肠管内的腐败细菌开始产生以硫化氢和氨为主的腐败气体，并从口、鼻和肛门排出，具有特殊的腐败气味，称为尸臭。,（2）腐败气体、气泡和水泡腐败细菌，特别是Welchii梭形芽孢杆菌，能产生大量腐败气体，使各器官组织胀气，特别是胃和肠管，致胃、肠壁变薄，腹部膨胀。窜入表皮与真皮之间的腐败气体，形成大小不等的气泡，称为皮下腐败气泡（subcutaneousgasbleb）。这些气泡最初是孤立和散在的，以后融合生成大的腐败气泡（putrefactiveblister），且数量越来越多。当气泡内含有腐败液体时，称为腐败水泡。约到34天，腐败气泡溃破，表皮剥脱，裸露出污垢暗红色的真皮。,（3）尸绿（greenishdiscolorationoncadaver）腐败气体中的硫化氢与血红蛋白生成硫化血红蛋白，透过皮肤呈绿色，称为尸绿。尸绿通常在死后24小时开始出现，最初多见于右下腹部。随着腐败的进展，尸绿逐渐扩展到全腹壁，最后波及全身。局部尸绿有时易被误认为是外伤性皮下出血。（4）死后循环（cadavericcirculation）尸体血管内产生的腐败气体，压迫血液使之流动，称为死后循环。腐败细菌随血液散布至各器官，促进腐败发展。,（5）腐败静脉网（putrefactivenetworks）尸体内部器官及血管中的血液受腐败气体的压迫，流向体表，使皮下静脉扩张，充满腐败血液，在体表呈现暗红色或污绿色树枝状血管网，称为腐败静脉网。一般在死后24天出现，早期多见于腹部和上胸部，逐渐扩展至全身。腹壁的腐败静脉网应注意与门脉高压时的侧枝循环出现的腹壁浅静脉曲张相鉴别。（6）泡沫器官（foamingorgan）因腐败气体使尸体器官形成大小不等的海绵样空泡，称为泡沫器官。多见于肝、脾、肾等实质器官和左心肌。病理切片上可见到较细小的空泡，此时应与囊肿、坏死、液化等病变相鉴别。,（7）巨人观（bloatedcadaver）尸体腐败扩展到全身时，尸体软组织内充满腐败气体使整个尸体膨胀，体积变大，面目全非，称为巨人观。表现为颜面膨大，眼球突出，口唇外翻，舌尖突出于口外，颈部变粗，胸、腹部显著膨胀隆起，阴茎、阴囊高度肿胀，皮肤呈污绿色、腐败静脉网多见，皮下组织和肌肉呈气肿状，四肢增粗，有的手和足的皮肤可呈手套和袜状脱落，容貌难以辨认。在对巨人观尸体解剖时，除在尸检前应拍照外，还可采取简易容貌复原法排放腐败气体，使尸体大致接近原貌，再次进行拍照，尤其无名尸体的个人识别。,（8）死后呕吐（postmortemvomiting）和口、鼻血性液体流出死后胃内容物因受腐败气体的压迫，从食管经口、鼻排出，称为死后呕吐。有时这种返流的胃内容可进入气管和支气管，易被误认为是呕吐物误吸引起的窒息死亡。当腹腔内的腐败气体使膈肌上升而压迫肺时，可使积聚在气管、支气管腔内的腐败血性液体自口、鼻溢出，可能误认为是急性中毒、损伤或某些疾病所致的出血。（9）肛门、子宫、阴道脱垂和死后分娩（postmortemdelivery）腹腔内大量腐败气体压迫骨盆底时，可使粪便排出、肛门、子宫、阴道脱垂。孕妇死后，胎儿因受腹腔内腐败气体压迫而被压出尸体外称为死后分娩；如死后分娩发生于已被放入棺内埋葬的孕妇，则称为棺内分娩。,4腐败的顺序由于人体各器官组织的结构及其致密程度、含水量和功能不同，加上有的器官生前就有细菌存在，各器官组织腐败开始的时间和发展的速度也不相同。组织结构致密、含水量少的器官腐败缓慢，如肌腱、韧带、软骨、前列腺和子宫等；小儿脑组织因含水分的比例大，故腐败较快。生前有细菌存在的器官如肠和气管的腐败快。一般情况下，各器官腐败的顺序大致为肠、胃、气管、肺、脾、肝、脑、心肌、肾、胰腺、膀胱、骨骼肌、子宫和前列腺。毛发、牙齿和骨骼则可保存较长时间。,5影响腐败的因素腐败的发生和发展同样受尸体本身和外界环境的多种因素影响。凡有利于腐败细菌滋长的因素均能加速尸体的腐败。（1）外界环境主要与温度、湿度和空气流通等有关。腐败细菌生长繁殖的适宜温度是2035；温度过高，如50时，可使尸体干燥；温度过低，如0以下，可使尸体冻僵，从而阻止尸体腐败的发生和发展。尸体处于干燥环境时，可因水分迅速蒸发形成干尸，则腐败停止。水中尸体，如水温很低，腐败缓慢；若水温适宜，则腐败迅速，并使尸体易上浮。,由于需氧菌引起的腐败较厌氧菌快，故空气流通处的尸体腐败快；地面上的尸体比水中或土内的尸体腐败快。从水中打捞起的尸体，腐败发展更快。大致估计在相同温度条件下，在空气中放置1周的尸体的腐败程度，相当于冷水中2周、土内8周。（2）尸体内在因素包括个体差异和死亡原因。肥胖、幼儿尸体腐败快；老年人尸体腐败慢；猝死、机械性窒息，腐败较快；产褥热、感染和部分传染病死者，腐败快；大失血或脱水尸体腐败较慢；吗啡和氰化物中毒死者，腐败快；而砷、汞等金属毒物中毒死者腐败较慢。,6法医学意义（1）根据尸体腐败的发生、发展程度可推测死后经过的大致时间。（2）认识各种腐败现象，避免将其误诊为生前疾病和损伤。（3）尸体腐败可破坏生前的损伤和病变。但也应尽量地寻找和发现损伤与病变，如不同部位的骨折，骨髓的硅藻检验，颈动脉的内膜裂伤，动脉粥样硬化，器官组织的异物存留及某些毒物中毒等。,（二）霉尸（moldedcadaver）1定义尸体处于适宜真菌生长的环境条件下（潮湿、密闭、低温），在裸露的局部或全身表面孳生一层白色或灰绿霉斑，称为霉尸。沼泽、池塘、河溪中和冷藏时间较久的尸体容易形成霉尸。2形态表现霉斑开始多见于颜面部的眼、双耳、鼻、口唇及周围，颈部和腹股沟以及衣服表面等处，以后逐渐向全身扩散；内部器官组织表面和内部也可形成。肉眼外观初期为斑点或细丝状，长1-1.5厘米。进一步发展可融合成片状。光镜下可见大量霉菌孢子。,水中捞出的尸体，因菌丝萎缩而使尸体表面好象覆盖一层湿润的棉絮状物。如果菌丝内混有污物和沉淀的泥土，则菌丝萎缩、干燥，尸体表面颜色污秽、尸体上覆盖物逐渐呈泥土外观。3法医学意义（1）根据霉尸可推测尸体所处的环境条件，从而在一定程度上有利于分析案情。（2）认识霉尸变化，注意与某些损伤和疾病相鉴别。（3）霉变尸体有时影响容貌的辨认，尸检时应更加认真仔细地进行个人识别。（4）有些病变（动脉硬化、矽肺）和损伤（骨损伤等）也可保存。也可进行某些毒物检测。,（三）白骨化（skeletonizedremains）1定义尸体的软组织经腐败过程逐渐软化、液化，直至完全溶解消失，毛发、指（趾）甲脱落，最后仅剩下骨骼，称为白骨化。2影响因素尸体发生白骨化的时间主要受所处环境的影响，如温度、湿度及埋葬处土壤的情况等，而尸体本身的因素影响较小。在地面旷野的尸体较土葬尸体的白骨化要快得多。暴露于空气中的成人尸体白骨化，在夏季需24周，春秋季56周，冬季数月以上。埋于泥土中的尸体，一般34年发生白骨化。大约10年后骨骼才会脱脂干涸。动物对尸体的破坏，加速尸体白骨化，夏天不到2周。,3法医学意义（1）白骨化虽可破坏尸体软组织和器官的病变与损伤，但尸骨上的损伤痕迹有些可长期保存。（2）某些毒物（如重金属毒物）在骨髓或骨质内可