《心脏大血管疾病》PPT课件.ppt

,目录,体外循环(Cardiopulmonarybypass,CPB)先天性心脏病(CongenitalHeartDisease,CHD)后天性心脏病(AcquiredHeartDisease,AHD)大动脉疾病,体外循环ExtracorporealCirculation,从右心房或上、下腔静脉将回心的静脉血引出体外在人工肺内进行氧合和排出二氧化碳，再经人工心泵入体内动脉的血液循环。,人工心肺机ArtificialHeart-LungMachine,人工心脏（血泵）人工肺（氧合器）血液热交换器（变温器）动、静脉插管、管道和接头监护控制安全系统血液过滤器血液超滤器,体外循环的病理生理,（一）代谢改变：酸中毒（二）电解质失衡：低钾（三）血液的改变：血小板、红细胞、白细胞等的减少。（四）肺、肾和肝的功能减退：,先天性心脏病Congenitalheartdisease,定义,先天性心脏病:是由于胎儿的心脏在母体内发育缺陷或部分发育停顿所造成的畸形。,CHD的病因学,Nora估计，由遗传决定或与遗传有关的CHD占CHD总数的98%（见下表）,CHD的分类,根据血流动力学变化将CHD分为:1无分流组心血管畸形未构成左右两侧循环之间的异常交通。如主动脉缩窄、PS等。2左向右分流组畸形构成了左右两侧循环之间的异常交通，动脉血可通过异常交通分流入右侧心血管腔。如PDA、ASD、VSD、等。3右至左分流组畸形构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血,通过异常交通分流入左侧心血管腔。如TOF、RVOT、AV-Canal、EisenmengersSyndrome等。,CHD,动脉导管未闭PDA肺动脉口狭窄PS房间隔缺损ASD室间隔缺损VSD主动脉缩窄CoA主动脉窦瘤破裂RSA法洛四联症TOF,PatentDuctusArteriosus（PDA）,是连接肺动脉和降主动脉的血管管道。多见于女性，男女之比为1:2。常见类型：管型、漏斗型、窗型和动脉瘤型。,动脉导管未闭,病理生理,出生后主动脉压升高，肺动脉压降低，PDA使主动脉血持续流向肺动脉，形成LR分流。分流量大小与导管粗细及主-肺动脉的压差有关。LR分流增加肺血流量，既使左心容量负荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小动脉反应性痉挛，长期痉挛导致肺小动脉管壁增厚和纤维化,右室肥大。随着肺阻力进行性增高，肺动脉压接近或超过主动脉压时，出现双向或逆向分流，病人出现发绀，称艾森曼格Eisemangers综合征，终致右心衰而死亡。,临床表现,（一）症状导管细，分流量小，可无症状。导管粗，分流量大，婴儿期即发生LCHF。少年和青年时期，发生SBE的危险性较大；20岁后，迟早将发生PH、RCHF。,（二）体征导管细，生长发育正常；杂音很轻。导管粗，生长发育障碍。杂音典型，胸骨左缘第2肋间可闻及级粗糙的机器样连续性杂音。,辅助检查,心电图(ECG)典型者，正常或左心室肥大肺动脉高压者，左右心室肥大X线(ChestXRay)肺充血心影增大，左心缘向左下延长漏斗征：主动脉结突出，肺动脉段隆出,1.左室径增大2.二维切面显示PDA3.多普勒：从主动脉弓降部向肺动脉的LR分流,超声心动图,一般情况：根据体征，杂音性质-位置、周围血管征结合UCG、CXR、ECG，不难诊断不典型者：右心导管/主动脉造影肺动脉血氧增高右心导管进入降主动脉主动脉造影，PDA及肺动脉显影,诊断和治疗,手术适应证,适应证：确诊既有手术指征时机婴幼儿反复肺炎、呼吸窘迫、心力衰竭或喂养困难者，应即时手术无明显症状者，学龄前手术，亦可早期手术发绀型+PDA勿单扎导管，需同期矫治畸形禁忌证：艾森曼格征并发症：出血、喉返神经损伤、导管再通,根据基本技术、手术入路和导管处理方式不同，手术方法可分四种结扎/钳闭术左侧标准剖胸切口切断缝合术左侧标准剖胸切口内口缝合法正中剖胸体外循环胸腔镜钳闭左胸小切口内窥镜导管封堵术外周动脉介入治疗小切口封堵左胸第二肋隙介入,手术方法,右心室和肺动脉间存在的先天性狭窄，可为独立的先天畸形，或是复杂心血管畸形的一部分肺动脉口狭窄的三种类型：1.肺动脉瓣狭窄2.右心室漏斗部狭窄3.肺动脉瓣环、主干及其分支狭窄,肺动脉口狭窄pulmonarystenosis,PS,瓣膜狭窄：最为常见。瓣叶交界融合、增厚，呈鱼嘴状突向肺动脉，肺动脉主干继发性狭窄后扩张。右室漏斗部狭窄分为：隔膜性狭窄，右室漏斗入口有纤维肌性隔膜将右室隔成两个腔（双腔右心室），漏斗腔为薄壁心腔称第三心室；或漏斗部完全呈弥漫性肌壁肥厚管腔狭窄。瓣环-主干-分支狭窄：单或多处环形狭窄或发育不良。,肺动脉狭窄的解剖分型,PS使右心室与肺动脉间产生压力阶差，血液排出受阻，右室压增高。阻力负荷长期增加引起右室肌向心性肥厚，继发性加重右室流出道狭窄，进而出现心衰甚至死亡。静脉回心血流受阻和外周血流淤滞，出现周围性发绀。若合并间隔缺损则出现右向左分流，中央性发绀。PS狭窄程度与压差大小密切相关:压差100mmHg为重度狭窄。,肺动脉口狭窄病理生理,轻度狭窄者，无症状或症状轻微。中重度狭窄，活动后胸闷、气促、心悸，甚至晕厥。劳动耐力差，易疲劳，口唇或肢端发绀。症状随年龄而加重，晚期出现颈静脉充盈、肝大浮肿，腹水等右心衰竭征象。,临床表现,肺动脉瓣狭窄者：L2SM响亮粗糙，收缩早中期，喷射样肺动脉第二音减弱或消失并伴有收缩期震颤漏斗部狭窄者：杂音位置较低肺动脉瓣第二音多正常,体格检查,ECG：心电轴右偏P波高尖等表现右心室肥大劳损T波倒置CXR：双肺野清晰，肺纹减少右室右房增大，心尖圆钝肺动脉段隆突（漏斗部狭窄时不明显）,辅助检查,肺动脉狭窄后扩张,漏斗部狭窄,隔膜型（第三心室）,弥漫性,PS超声心动图,瓣膜狭窄：肺动脉主干增宽，瓣叶增厚，回声增强，开放受限，右室壁增厚。漏斗部狭窄：右室流出道狭小，肌小梁和肌柱增粗，第三心室。多普勒：狭窄部的高速血流信号。,诊断,诊断依据：根据临床表现结合心电图、胸部X线和超声心动图必要时，心导管右室测压和造影检查。鉴别：肺动脉口狭窄需与房间隔缺损、室间隔缺损、PDA和法洛四联症相鉴别。,右心压力曲线心导管从肺动脉退至右室连续测压瓣膜型狭窄：收缩压突升，舒张压降至零漏斗部狭窄：压力移行曲线收缩压肺动脉，舒张压=右室右室造影造影剂流动充盈右室腔-肺动脉显示狭窄位于漏斗/瓣膜/主干/分枝？,右心导管：测压和造影,轻度狭窄：不需手术。中度狭窄：有症状，ECG右室肥大，右室-肺动脉压差50mmHg，应择期手术。重度狭窄：晕厥，或继发性右流出道狭窄需尽早手术。,手术适应证,手术方法,正中切口，体外循环。瓣膜狭窄：纵切肺动脉干，切开瓣膜交界。漏斗狭窄：切开流出道，切除纤维肌环或肥厚肌束。自体心包或涤纶片加宽流出道、肺动脉主干或瓣环狭窄者需切开主干-瓣环，跨环补片加宽右流出道至肺动脉。,是常见的CHD之一。Mitchell报告，新生儿发病率为1/1428。多见于女性，男女之比为1:2，而且有明显的家族遗传倾向。,AtrialSeptalDefect(ASD),房间隔缺损,分型,（一）中央型（二）下腔型（三）上腔型（四）混合型,（一）症状：早期：无症状；晚期：劳力性呼吸困难，活动后易于疲乏，反复发作的呼吸道感染(40岁)。（二）体征：胸骨左缘第23肋间可闻及级收缩期杂音，音调低而柔和，P2亢进伴固定分裂，多数无震颤。（三）心电图：电轴右偏，P波可增宽、变尖。PR间期往往延长。,临床表现,（四）X线：肺充血，右房、右室大。,（五）超声心电图：右室明显扩大，右室流出道增宽；右房和左房也扩大。约15%20%的ASD患者，伴有其它CHD如：PS、PulmonaryVenousConnection、LutembacherSyndrome等。,诊断,根据体征和UCG，结合ECG和CXR，不难诊断诊断困难可行右心导管检查导管进入左心房右房血氧含量较上下腔静脉高1.9%容积测得肺动脉压和算出肺血管阻力,判断肺动脉高压的手术适应证鉴别：高位室缺、肺动脉瓣狭窄,手术适应证,无症状但右心房室扩大，应手术治疗适宜的手术年龄为35岁尽早手术：原发孔ASD、继发孔ASD+肺高压50岁以上、房颤、能控制的心衰非手术禁忌禁忌证艾森曼格综合征,VentricularSeptalDefect(VSD),是最常见的CHD，发生率为0.2%；我国上海新华医院儿科报告1745例CHD，VSD居首位，占47.3%。,室间隔缺损,解剖分型，三大类若干亚型膜部缺损，最为常见漏斗部缺损，较为常见肌部缺损，较少见多数室缺为单个肌部缺损有时为多个,解剖分型,病理生理,收缩期左右心室间压力差，室缺发生LR分流(收缩期)缺损大小决定分流量多少和有无症状小缺损分流量少大缺损左室容量负荷加重，左房室扩大肺血流量高，冲击肺动脉痉挛产生动力性肺动脉高压，右室阻力增大导致右室肥大病程进展形成梗阻性肺动脉高压，最后RL分流Eisemangers综合征,（一）症状,临床表现,劳累后气促、心悸、活动耐力差室缺小，分流小，一般无症状分流大者生后即有症状反复呼吸道感染、充血性心衰喂养困难、发育迟缓甚至逐渐发绀、右心衰,（二）体征小型VSD：胸骨左缘34肋间可闻及级收缩期杂音。大型VSD：胸骨左缘34肋间可闻及级收缩期杂音并向心前区广泛传导，心尖部可闻及舒张期杂音，P2亢进伴分裂。,（一）心电图小型VSD：大多正常。大型VSD：左心室肥大；正常;双室肥大；右室肥大。,辅助检查,（二）X线小型VSD：正常。大型VSD：肺野充血，肺动脉段突出，左房、左室扩大，或左房、左室、右室扩大，或左、右室扩大等不同类型。,（三）超声心动图显示VSD的部位，还可判断有无其他合并畸形。采用连续多谱勒（continuedwaveDoppler）还可对右室收缩压进行评估。,（四）心导管和造影心室水平左-右分流。小型VSD，肺动脉压力正常。大型VSD，肺动脉收缩压体动脉收缩压。（五）磁共振显像诊断符合率可达90%。可从不同切面扫描。,诊断,根据心脏杂音的部位及性质特点，结合超声心动图、心电图和X线检查结果，不难诊断。严重肺动脉高压者有时需行右心导管检查，计算出肺动脉压力、心内分流血量和肺血管阻力，帮助把握手术适应证。,手术适应证,小缺损（约半数在3岁前可自然闭合）无症状/房室不大，长期观察，预防感染房室扩大，学龄前手术大缺损（分流量大）尽早手术喂养困难、反复肺部感染、充血性心衰、肺动脉高压肺动脉瓣下缺损，应及时手术易并发主动脉瓣脱垂致关闭不全艾森曼格综合征，禁忌手术,手术方法,导管伞堵法新方法，创伤小，严格选择远期结果有待观察手术治疗法：正中切口体外循环心脏停跳修补室缺小缺损者直接缝合大缺损或肺动脉瓣下者补片修补避免损伤主动脉瓣和房室传导束,主动脉缩窄,coarctationofaorta，CoA,降主动脉起始段的先天性缩窄,根据缩窄与动脉韧带（或PDA）关系分为:1.导管前型2.近导管型3.导管后型。导管前型又称婴儿型，动脉导管呈未闭状态，常合并VSD、ASD、MS等心血管畸形。近导管型和导管后型又称成人型，动脉导管多已闭合为动脉韧带，很少合并其他心血管畸形。,分型,缩窄多呈局限性，管壁中层纤维变性，内膜增厚呈隔膜样凸向管腔，管腔不同程度缩小，甚至小如针孔。少数病人缩窄段较长，呈细管状。缩窄段以下的肋间动脉与锁骨下动脉分支建立了粗大的侧支循环，以第37对肋间动脉最为显著。,病理生理,缩窄近端血压增高，左室后负荷加重，出现左心室肥大劳损，甚至心衰或脑卒中。缩窄远端血压降低，血流量少，重者出现肾缺血和下半身供血不足，造成低氧、尿少和酸中毒。导管前型者，未闭动脉导管向降主动脉供血，血流来自肺动脉，引起下半身发绀。,临床表现,症状缩窄较轻，无合并畸形，多无症状，体检发现上肢高血压，进一步检查确诊缩窄较重高血压症状：头晕、耳鸣、心悸、面部潮红下肢缺血症状：麻木发冷、间歇跛行合并畸形严重缩窄合并心血管畸形，症状早充血性心衰、喂养困难、发育迟缓,体格检查,上肢血压高，桡动脉、颈动脉搏动强，胸骨上窝扪及搏动。下肢血压低，股动脉、足背动脉搏动弱，甚至不能扪及。听诊发现胸骨左缘第23肋间。左背部肩胛骨旁可闻及喷射性收缩期杂音，并向下方传导。,心电图,正常或电轴左偏左心室高电压、肥大，甚至劳损。,X线检查,心影大小正常或有不同程度左心室增大。主动脉峡部凹陷，其上下方左侧纵隔增宽，呈3字形影像征。7岁以上病人，第37肋骨下缘压蚀切迹（受侧支循环血管压迫侵蚀）。主动脉造影，显示缩窄部血流、侧枝循环。,X光造影：主动脉缩窄,超声心动图,锁骨上窝探查显示降主动脉缩窄部位缩窄两端的压差和血流加速信号胸部探查显示合并存在的心血管畸形,诊断,根据上述特征，典型病例不难诊断。不典型者，左心导管主动脉造影和MRI可明确缩窄部位、程度、周围血管关系和侧支血管分布情况，有助于制定个体化的手术方案。主动脉缩窄需与PDA、高位室间隔缺损合并主动脉瓣闭不全等疾病相鉴别。,MRI：主动脉缩窄,手术适应证,手术指征上下肢sBP50mmHg，缩窄管径150mmHg，及时手术心衰反复发作或难以控制，尽早手术合并畸形缩窄合并大室缺，先矫治缩窄，同时行肺动脉束窄术，延缓肺血管梗阻性病变，二期修复室缺婴幼儿合并大室缺伴心衰，同期解除缩窄修复室缺,手术方法,侧支循环发育不良，为免阻断主动脉缺血应采用低温、临时架桥、左心转流等方法保护脊髓、肾和腹腔脏器低温麻醉（32）可安全阻断主动脉30分钟术中持续监测上下肢血压手术方式右侧卧位，左侧第4肋间进胸，显露缩窄根据年龄、缩窄程度长度、局部情况选择术式切断吻合、狭窄段切开补片拓宽、人工血管间置/转流、锁骨下动脉垂片,缩窄段切除,主动脉窦瘤破裂,ruptureofaorticsinusaneurysm，RSA,主动脉窦壁发育不良，缺乏中层弹性组织，长期承受高压血流冲击，逐渐膨出成瘤，好发于右冠窦、无冠窦。窦瘤呈囊袋状，瘤顶薄弱，破裂形成一或多个破口，多破入右室腔或右房。半数合并室缺，多为肺动脉瓣下型缺损，少数合并主动脉瓣关闭不全。,病理生理,窦瘤突入右室流出道，阻碍右心室血流瘤体破裂主动脉血返流至右室或右房，持续LR分流增加肺血流量和右与左心容量负荷，引发心衰和肺动脉高压严重度与破口大小和心腔压力有关右心房压力更低，病情程度重，进展快,临床表现,窦瘤所致右室流出道梗阻未破前多无症状多发病隐匿，进展缓慢，逐渐出现症状窦瘤常在剧烈活动时破裂40%病人有突发心前区剧痛史随即出现胸闷、气促、心悸,体格检查,胸骨左缘连续性机器样杂音，常伴震颤多有周围环境血管征可有等右心衰竭体征,心电图、X线,ECG电轴左偏左心室高电压、左心室肥大或双心室肥大CXR肺血增多，肺动脉段突出心影增大,超声心动图,病变主动脉窦膨隆呈瘤囊状舒张期脱入邻近心腔常为右心室流出道或房间隔下缘超声显示窦瘤破口证实分流所到心腔,诊断,根据病史、心脏杂音特点，结合超声心动图、心电图和X线检查可作出诊断。鉴别：PDA、高位室缺伴主动脉瓣返流、冠状动静脉瘘、主动脉-肺动脉间隔缺损。逆行主动脉造影：发现右冠窦或无冠窦瘤样畸形右房-右室流出道-肺动脉早期显影,手术适应证,主动脉窦瘤无论破裂与否均应手术治疗急性破裂者应积极治疗心衰，尽早手术合并室缺、主动脉瓣返流需一同矫治,法洛四联症,是一种常见的紫绀型CHD。为右室漏斗部（圆锥）发育不全所致含多种畸形成分的心脏复合畸形，包括:肺动脉口狭窄室间隔缺损主动脉骑跨右心室肥厚,TetralogyofFallot(TOF),病理生理,肺动脉狭窄使右室排血障碍，右室压升高右室肥大，狭窄程度决定右室压力高低。右室压高低、室缺大小决定右向左分流量大小。右向左分流量与主动脉骑跨度决定动脉血氧饱和度发绀程度。持久的低氧血症刺激骨髓，使血红蛋白增多。体循环血管阻力骤降或漏斗部肌痉挛致肺血流骤减，引起缺氧发作晕厥。,临床表现,（一）症状多数病人58岁症状渐趋明显，部分病人生后即有症状。1呼吸困难及蹲踞动作尤其多见于进食、哭闹、紧张或体力过劳之后，也可能呈发作性。呼吸困难出现时，病人常取下蹲姿势。,2缺氧性发作（hypoxicspell）发作开始时呈中度呼吸困难，进而呼吸加快，紫绀明显，随之意识丧失，出现癫痫样抽搐。3心力衰竭RCHF是极为罕见的。TOF病人如果由于肺动脉瓣缺失或缺损，产生关闭不全，右室负荷过重，久之右室扩大，RCHF。,（二）体征1心外体征发育较差，紫绀和杵状指（趾）较常见。紫绀为本病的突出体征，其程度轻重不等。重者出生后即出现，有的病例紫绀出现较晚，紫绀的程度与血氧饱和度的高低有关。,2心脏体征心前区膨隆，可扪及轻度收缩期震颤，若伴左向右分流，胸骨左缘第34肋间可闻及级粗糙的收缩期杂音，肺动脉狭窄愈轻，杂音愈响；狭窄愈重，杂音愈轻。,辅助检查,（一）化验检查1血细胞增多，一般多在500万/mm31000万/mm3。2血红蛋白增多，一般多在15g%20g%。3二氧化碳结合力降低，动脉血氧饱和度降低，一般多在40vol%50vol%。,（二）X线检查1轻型（无紫绀型）：紫绀轻微或无。2典型（常见型）：心脏亦呈靴形，心尖圆隆而翘起。心腰部凹陷。3重症型：X线检查心影横置扁平，心尖圆隆翘起，心腰部凹陷，肺门及肺野血管均甚细小，上纵隔阴影增宽，主动脉弓右位。,（三）超声心动图1M型主动脉增宽，右室壁增厚。声学造影可见心室水平右至左分流。2B型主动脉增宽，主动脉前壁与室间隔连续中断，右室扩大，室壁增厚。（四）右心导管检查可明确室间隔缺损及了解左右肺动脉的发育情况。,（五）选择性右心室造影主动脉早期显影；与肺动脉同时显影。主动脉阴影增粗，且位置稍偏右；肺动脉口狭窄或闭锁，并可确定狭窄的部位。,诊断,根据症状体征特征，结合检查，不难诊断右心导管和造影能明确解剖畸形，用于诊断不明的病例右心导管：特征右室压高肺动脉压低右室压=左心室压=主动脉压右心造影：明确主-肺动脉位置关系肺动脉狭窄部位和程度分支和左室发育情况,治疗,手术治疗分两大类姑息手术矫治手术,矫治术的手术适应证,目的：疏通肺动脉狭窄，修补室缺必备条件足够的左心室舒张末期容量两侧肺动脉发育较好目前主张有症状的新生儿和婴儿一期矫治无症状或症轻者，12岁时择期手术,姑息术的手术适应证,目的增加肺血流，改善动脉血氧饱和度促进左室-肺动脉发育，为矫治术创造条件对象：以往矫治手术死亡率较高，姑息术应用较多；目前矫治术疗效改善，姑息术仅用于左室容量太小、两侧肺动脉发育差冠脉畸形影响矫治时右室流出道补片无论应用矫治或姑息手术，手术禁忌证为顽固心力衰竭、呼吸衰竭、严重肝肾功能损害或严重而广泛的肺动脉及其分支狭窄。,后天性心脏病,(AcquiredHeartDisease,AHD),AHD,心脏瓣膜疾病二尖瓣狭窄与关闭不全MS,MI主动脉瓣狭窄与关闭不全AS,AI冠状动脉粥样硬化性心脏病,心脏瓣膜,肺动脉瓣,主动脉瓣,二尖瓣,三尖瓣,指由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及/或关闭不全。,定义,二尖瓣狭窄,病因与病理Roberts(1992)报道心脏瓣膜病的主要病因是风湿；证据：病变的心脏瓣膜有Aschoff小体。先天性二尖瓣狭窄极为罕见；风湿性二尖瓣狭窄病理改变：瓣叶交界区的融合，腱索的融合和缩短，瓣叶的纤维化及钙化。但不同的病人其病理改变可有很大不同。,正常成年人二尖瓣口面积为46cm2。病变后瓣口面积可减至1.0c以下，左心房平均压（1012mmHg)慢慢增高。左心房肥大、心房颤动，最后出现心房壁的血栓。肺阻力增高而发生肺高压。,病理生理,活动后心慌、气短、乏力、端坐呼吸，咯血或发生心衰等。年轻病人有肺间质水肿和阵发性夜间呼吸困难。心脏听诊:心尖区舒张期隆隆样杂音、第一心音亢进和开放拍击音（听诊三组合）。,主要症状与体征,诊断,根据病史、症状、体征及检查（心脏常规拍片及超声心动图）,手术治疗,直视成形术；瓣膜替换术；,二尖瓣人工瓣膜置换术，是目前治疗二尖瓣瓣膜疾病的一个重要手段，可明显改善血流动力学，使心肌功能得到恢复。,二尖瓣关闭不全,病因与病理风湿性疾病；二尖瓣脱垂（Barlow综合征）粘液样变性；缺血性心脏病（冠心病并发乳头肌或腱索断裂）；,左室每搏量的一部分反流入房，升高了左房压力。,病理生理,活动后心慌、气短、乏力、端坐呼吸，咯血或发生心衰等。相似于二尖瓣狭窄的症状。心脏听诊:心尖区收缩期杂音和心尖搏动增强。,主要症状与体征,诊断,根据病史、症状、体征及检查（心脏常规拍片及超声心动图）,手术治疗,直视成形术；瓣膜替换术。,机械瓣,全部由人工材料制成优点：耐久性良好（50年）缺点：终生服药,生物瓣,由生物材料制成，如牛心脏瓣膜同种异体瓣膜人的心脏瓣膜优点：短期服药（半年）缺点：耐久性差（20年）,手术前后的心脏大小对比,病人术后二周,主动脉瓣狭窄Aorticstenosis(AS),病因风心病先天性畸形二叶式主动脉瓣先天性主狭老年退行性钙化的主狭其他,临床表现,症状:“三联征”(ASTriplesyndrom)：呼吸困难心绞痛晕厥和接近晕厥体征：特征性杂音收缩期震颤,检查,X线：随病程进展可有各腔室扩大、肺淤血表现升主动脉狭窄后扩张ECG：心脏超声：确诊手段心导管：其他：,诊断,特征性杂音相关临床表现心脏超声确诊,治疗,临床根治术瓣膜置换术,慢性缩窄性心包炎Chronicconstrictivepericarditis,是由于心包的慢性炎症性病变所致心包增厚，粘连，甚至钙化，使心脏的舒张和收缩受限，心功能逐渐减退，造成全身血液循环障碍的疾病。,病因,在国内约40%的心包炎为结核病所致。20世纪六、七十年代以来，我国对结核病防治较好，所以结核性心包炎的病例明显减少。但是近几年来，由于在世界范围内耐药结核菌株迅猛蔓延，所以在21世纪结核病仍然是常见病、多发病，应予重视。,临床表现,症状重度右心衰表现:易倦、乏力、劳累后心慌气短、腹部饱胀、食纳差和消化功能失常。可有端坐呼吸。体征颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、心界不大、心音遥远、奇脉、脉压小、常有胸水。,CT和MRI,可清晰显示心包及心脏结构。目前的超高速螺旋CT和CMR均能进行三维立体重建，对积液分布不均匀，尤其对鉴别困难的局限性心包积液和缩窄的诊断优于超声检查，并能评价心脏功能受损情况。,手术治疗,要点:(1)左向右，以防肺水肿的发生。(2)左室心尖充分游离。(3)上、下腔静脉或肺动脉起始部有环形缩窄环。(4)心包切除范围应根据病人全身情况、术前心功能及术中循环功能变化而定。,冠心病的外科治疗CoronaryArteryBypassGrafts(CABG),随着人民生活水平提高，人口老年化趋势的出现，冠心病的发病率逐年上升，已成为威胁中老年人群的主要杀手之一。著名笑星马季、小品演员高秀敏猝死，死因就是冠心病导致的急性心肌梗塞！,动脉粥样硬化,由于供应心脏营养的血管-冠状动脉发生粥样硬化，引起血管管腔狭窄甚至堵塞，导致心肌缺血、缺氧和影响心脏的功能，从而产生的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称为冠心病。主要表现心绞痛、心律失常、心力衰竭，还可能猝死。心电图、心肌酶测定、放射性核素检查和冠状动脉造影能进一步明确诊断。,1.药物;2.介入（PTCA）；3.外科治疗即架桥手术.,冠心病的治疗方法,外科治疗的方法,1.体外循环下架桥（CABG）2.非体外循环下架桥（OPCAB）主要原理是使用自身血管（乳内动脉、桡动脉、大隐静脉等）在主动脉和病变的冠状动脉间建立旁路（桥），使主动脉内的血液跨过血管狭窄的部位直接灌注到狭窄远端，从而恢复心肌血供。,美国心脏协会（AHA）的Guideline的手术适应症,1.内科药物治疗不能缓解的心绞痛，而冠脉造影显示冠状动脉两支或两支以上的狭窄病变大于70%；2.左主干或左主干等同病变，由于容易致猝死，需尽快手术治疗；3.心梗并发症，如室壁瘤形成、室间隔穿孔、二尖瓣乳头肌断裂或功能失调；4.介入手术意外，需急诊外科架桥；5.介入术后症状再次出现，不能再次行介入者。非体外循环下架桥的适应症：1.高龄升主动脉钙化的患者；2.肝肾功能不良；3.有出血倾向等体外循环高危患者。,相对禁忌症,对于外科技术来说，我们要求犯罪血管（引起症状发作的主要狭窄血管）狭窄以远端的血管直径应大于1毫米；其他脏器功能衰竭不能