血气分析(吕雪莹)ppt课件

.,1,动脉血气分析,吕雪莹,.,2,血气分析的概念标本采集步骤血气分析的常用指标血气分析结果的判断血气酸碱分析的临床应用,目录,.,3,一、血气分析的概念,.,4,血气分析是指通过血气分析仪直接测定血液的酸碱度（PH）、氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）三项指标，利用公式推算出其他指标，由此对酸碱平衡及呼吸、氧化功能进行判断的分析技术。,.,5,二、标本采集步骤,.,6,1、准备工作：了解患者病情及出、凝血时间，向患者及家属说明动脉穿刺的目的方法、穿刺中、穿刺后并发症的情况，解除思想顾虑和恐惧心理取得合作（采血时病人需安静、均匀呼吸，避免摒气或喊叫、烦躁等）。若要了解病人是否出现呼吸衰竭，病人情况允许的话，则应停止吸氧30分钟后再采血进行分析（因为使血气平衡约需20-25分钟）。物品：一次性5ml注射器1个、稀释好的肝素（12500U2ml的肝素钠稀释成10ml）、碘伏、胶塞1个、棉签。,.,7,2、血管选择：选择表浅易于触及、穿刺方便、体表侧枝循环较多的动脉。,.,8,3、操作方法：（1）、抽取1ml稀释好的肝素并回抽注射器内芯至2ml处，滚动空针使肝素钠充分浸润针筒内壁，然后将针头朝上推注射器内芯，排去空气和多余的肝素钠。（2）、以桡动脉为例：桡动脉穿刺时，病人应将腕部伸直，掌心向上，手自然放松，用手指仔细触摸动脉搏动，辨清其走向和深度（穿刺点位于掌横纹上方12cm的动脉搏动处）。用碘伏消毒病人皮肤，用已消毒的左手食指和中指触桡动脉搏动的准确位置，使动脉恰在手指的下方，右手持针筒将针尖在食指边的动脉搏动处进针。桡动脉和足背动脉穿刺的进针方向为逆血流方向并与皮肤成3045角，股动脉穿刺时针与皮肤垂直。,.,9,当观察动脉血液在注射针柄内的乳头处波动时，即可拉针栓抽血。取血约2ml后拔出穿刺针，局部压迫止血510分钟，对有出血倾向、凝血机制不良或高血压的病人，压迫时间应延长。（3）、排除针筒内气体，迅速将针头插入胶塞内防止血液与气体接触。将注射器在两手间搓动45次使肝素与血液混匀。（4）、标本应20分钟内送检，如不能及时送检应放入冰箱（0-4，放置时间不超过2h）保存，以防血液细胞变性而影响检查的准确性。（5）、详细填写血气申请单，除一般项目外，请注明患者的体温、血红蛋白、吸氧浓度。,.,10,三、血气分析的常用指标,.,11,酸碱度PH和H+PH=-lgH+酸的电离常数Ka=H+A-/HA愈大愈酸PH=-lgKaHA=-lgKa+-lg=pKa+lgA-（henderson-hassalbach方程式）动脉血PH=pKa+lgHCO3-，H2CO3=PaCO2（henry定律）=6.1+lg24=7.4(7.357.45)H+：4535mmol/L,A-,HA,A-,HA,H2CO3,0.0340,.,12,意义：1）PH7.45，碱血症；PH7.35，酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除无酸碱失衡PH异常可以肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除无酸碱失衡；单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。,.,13,动脉血CO2分压（PaCO2）定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2分子具有较强的弥散能力，PaCO2相当于PACO2）2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。3）45mmHg，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱或代偿后代酸反馈：PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。当PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。,.,14,动脉血氧分压（PaO2）定义：血浆中物理溶解的O2分子产生的张力参考值：80-100mmHg意义：1）PaO2越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或(和)换气功能：a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHgb）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高PO2联合PaO2判断呼吸衰竭型：PaO2mmHg(8Kpa)且PaO2正常或降低。型：PaO2mmHg，且PaO2mmHg(6.67kpa),低张性缺氧,.,15,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）参考值：吸入空气时（FiO=21%):20mmHg随年龄增长而上升,一般30mmHg年龄参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21年龄)mmHg意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2明显降低（60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,.,16,血氧饱和度（SO2%）定义:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比公式表示:SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100参考值：91.999%意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%氧解离曲线：“S”形，分为：上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随PO2的变化小PO260100150mmHg，SaO29097100肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。中下段陡直部（代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向例1：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素,.,32,2）三个概念,阴离子间隙（AG）定义：AG血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+UCHCO3-+CL-+UAAGUAUCNa+-（HCO3-+CL-）参考值：816mmol意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,.,33,Emmett认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血浆“潜能”HCO3-的量。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,.,34,潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,.,35,例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,.,36,代偿公式1)代谢(HCO3-）改变为原发时：代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+82代碱时：代偿后的PaCO2升高水平（PaCO2）=0.9HCO3-5,.,37,2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（35天），其代偿程度不同:急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34mmol慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平(HCO3-）=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平(HCO3-）=0.49PaCO21.72,.,38,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据相关公式所计算出的代偿区间与实测HCO3-/PaCO2相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,.,39,例:PH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，CL-80mmol/L,判断原发因素分析：PaCO240mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,.,40,选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平（HCO3-）=0.35PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=4.9216.08HCO3-=24+HCO3-=28.9240.08,.,41,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol=140-116=24mmol潜在HCO3-=实测HCO3+AG=36+8=44mmol,.,42,酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3-为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒AG16mmol，存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,.,43,五、血气酸碱分析的临床应用,单纯性混合性（混合性代谢性酸中毒）三重性,.,44,单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒：原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、-羟丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍：肾衰3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）防治原则：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙,.,45,代谢性碱中毒：原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）2）HCO3-过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL)3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿）防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予抗醛固酮药物。3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以纠正；Cl可促排HCO3-)4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸和NaCl检测尿PH碱化则治疗有效,.,46,呼吸性酸中毒原因：1）吸入CO2过多2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿慢性：24h以上，肾代偿，可代偿对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁昏迷）(肺性脑病）防治原则：1）病因学治疗2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降（对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱）3）慎用碱性药：尤通气未改善前（HCO3+H+H2CO3),.,47,呼吸性碱中毒原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等）对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧）防治原则：去除病因：如镇静剂加面罩呼吸,.,48,双重性酸碱失衡：混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯