儿童铅中毒与防治

儿童铅中毒与防治爱玛家育婴师培训,浙江铅中毒事件（2011）,浙江台州上百村民铅中毒 初步认定电池厂为罪魁祸首（2011、3、24）浙江德清血铅中毒:4岁女童超6倍 企业称负责到底（2011、5、6）浙江绍兴县杨汛桥镇近日发现部分锡箔作坊工作人员及其子女血铅超标现象。目前，涉事的25家作坊全部关停，血铅超标人员已进行复查和治疗，相关善后处置也正在进行中（2011、6、15）,人体化学元素与分类,人体是由81种化学元素组成的。根据元素在体内的含量，可分为宏量元素（11种）和微量元素（70种）两类。宏量（常量）元素：含量占人体总量的1/10000以上的元素。11种必需的常量元素包括O、C、H、N、 Ca、S、P、Na、K、Mg、Cl，占人体总重量的99.95%。,微量元素,定义：系指在机体内含量不及体重 1/10000的元素。人体内70种微量元素占总体重的0.05%。微量元素中有14种是人体必需的微量元素，包括Fe、Cu、Zn、Co、Mn、Cr、Mo、Ni、V、Sn、Si、Se、I、F。重要性：参与机体各种酶及活性物质的代谢，维持着机体内环境的平衡，是生命活动不可缺少的元素。,有害的微量元素,对人体有害的微量元素有6种，包括Pb（铅）、Hg （汞） 、Bi （铋） 、Sb （锑） 、Be （铍） 、Cd （镉） 。其中Pb对人体的毒害最广、最深。微量元素分为必需和非必需、有害和无害只是相对而言，过多或过少都可能对人体造成危害。,铅,铅是一种重金属元素。它不溶于水，可溶于酸。当熔炼铅温度达500(熔点327. 4)时，空气中迅速形成高分散的气溶胶。铅的化合物：氧化亚铅（制作蓄电池极板涂料）、一氧化铅（制作铅玻璃）、四氧化三铅（生产油漆）、二氧化铅与铬酸铅（生产颜料）、醋酸铅（医药原料）。铅在人体内血浓度应为零。但人体内或多或少存在一定量的铅，若量过多必对人体造成危害，儿童尤为敏感。,铅对人体的危害,对神经系统的危害：铅可以损害神经系统的海马回、大脑皮层，出现多动、注意力缺陷、易激动、反应迟钝、嗜睡及运动失调等，严重者可出现狂躁、视觉障碍、颅神经瘫痪等，甚至出现头痛、呕吐、惊厥、昏迷等铅性脑病的症状。铅中毒引起的智力发育落后，血铅水平每上升100g/L,智商将降低 6-7分。 对血液系统的危害：可引起贫血。对消化系统的危害：可引起腹痛、腹泻、呕吐等症状。对泌尿系统的危害：可引起肾功能损害。对心血管系统：可引起高血压、心律失常等。其他：可影响免疫功能与内分泌系统。,海马回,海马回（hippocampus）位于脑颞内的一个部位的名称，人有两个海马回，分别位于左右脑半球。它是组成大脑边缘系统的一部分，担当着关于记忆以及空间定位的作用。它的名来源于这个部位的弯曲形状貌似海马。 著名职业病人亨利摩莱森因病被切除了海马回只能保留20秒的记忆。死后他的大脑被摆放在实验室里供科学家继续研究，享受爱因斯坦的待遇。,铅的吸收,环境和生活中的铅主要以粉尘和烟雾的形式，通过消化道和呼吸道吸收，少数通过皮肤吸收进入体内。儿童主要通过污染的食物与双手把铅带入消化道而吸收。成人中肠道对铅的吸收率为510%，儿童则高达4253%。成人中肺对铅的吸收率为3050%，儿童是成人的1.62.7倍。,铅的转运,铅在肠道中的转运：有主动转运与被动扩散两种形式。以铅离子的形式被吸收。主动转运：铅离子与肠粘膜特定部位中的转运蛋白结合，由转运蛋白作为载体将铅转运到血液中，这种形式占吸收总量的80%以上。被动扩散：铅离子顺着浓度梯度由肠腔(浓度高）向血液（浓度低）扩散。铅在呼吸道中的转运：含铅烟雾吸入呼吸道进入肺内，再通过肺泡-毛细血管吸收入血。,为什么儿童吸收铅比成人多？,儿童尚未发育完全，各系统功能不全。儿胃排空比成人快，在胃排空以后，铅的吸收率会大幅增加。按体重计，儿童摄入的食物量比成人多。儿童的手-口动作较多。年幼儿童吸入较大颗粒时，不能像成人一样咳出。大气中的铅主要积聚在离地面100CM左右处。儿童代谢旺盛，对氧的需求量大，通气量大。,铅在体内的分布,铅吸收入血后，随血流先分布在肝、肾等脏器与组织中。数周后，大部分铅被转移到骨性组织中，以不溶解的磷酸盐形式沉积在骨骼系统和毛发中，只有少量留在肝肾心脑脾肌肉等器官及血液中。,铅的交换池与储存池,交换池-铅：指血液和软组织中的铅。成人交换池铅含量占铅总量的10%左右，儿童交换池铅含量占铅总量的25%左右。血液中的铅99%以上存在于红细胞，只有1%以下存在于血浆中，红细胞内外铅维持动态平衡。储存池-铅：主要指骨组织中的铅，成人储存池铅含量占铅总量的90%左右，儿童储存池铅含量占铅总量的75%左右。,儿童体内铅的流动性,交换池中的铅是发生毒性作用主要来源。儿童交换池-铅（相对成人）占总铅的25%！可见，儿童与成人体内有同等量的铅时，对儿童的危害要远大于成人。儿童储存池中的铅流动性较大，易向血液和软组织中移动，增加了内源性铅暴露的机会。内源性铅暴露：指体内储存池中的铅向交换池移动造成血液和软组织的铅含量升高的过程。,铅的半衰期,半衰期（T1/2):是指某种元素或药物在体内通过排泄、生物转化及储存等过程而减少一半浓度所需的时间。体内铅的半衰期：血液中为2535天，肾脏为10天，肝脏为23天。骨骼中铅的半衰期随年龄增加而增加，为310年不等。血铅反映近1个月左右时间内的铅暴露状况。骨铅水平反映较长时间的慢性铅暴露状况。,铅的排泄,铅的排泄主要有三种途径途径1：约2/3的铅经肾脏随尿液排出。 途径2：约1/3的铅通过胆道分泌排入肠腔，随粪便排出。 途径3：少量（8%）的铅通过头发及指甲脱落排出体外。,儿童铅中毒的主要原因,含铅汽油的大量使用工亚废气废水污染周边环境铅对家庭环境的污染：铅作业工人的家庭，周围环境中铅尘，室内装簧、燃煤、吸烟等。涂有油漆的学习用品和玩具的污染。不良卫生和生活习惯：含铅食物（爆米花、皮蛋）化妆品、玩具、含铅水果、点蜡烛火柴等等。被动吸烟：烟草中含铅多,儿童铅中毒标准,1991年美国国家疾病控制中心（CDC)制定儿童铅中毒标准为：血铅水平0.483mol/L(100g/L)。-获得国际认可根据临床症状的存在与否，将儿童铅中毒可分为症状性铅中毒和无症状性铅中毒（亚临床铅中毒）两种。亚临床铅中毒时儿童血铅水平大都在0.483mol/L(100g/L) 2.17mol/L(450g/L)之间。重视随访！,急性铅中毒,若一次摄入大量的铅，可致铅中毒临床表现：起病急骤，出现精神呆滞、厌食、口内有金属味、恶心、呕吐、腹痛、腹泻;重者可出现谵妄、抽搐、昏迷等急性中毒性脑病征象;个别病例可无先驱症状突然出现特发性癫痫样发作;可出现中毒性肝病、肾病、贫血及溶血等。若治疗不及时，可致残致死！,儿童铅中毒的诊断,诊断铅中毒主要通过实验室血液测定铅的含量。只要测定儿童血铅含量 0.483mol/L(100g/L）时，不需要临床任何表现即可诊断儿童铅中毒。在目前环境下，儿童血铅浓度0.242mol/L(50g/L）属于比较理想的水平。我们检验科血铅参考值:0100g/L儿童由于代谢和发育方面的特点，对铅的毒性作用特别敏感，即使微量的铅就可以对儿童的健康产生危害，阻碍儿童大脑、智力、行为及体格等方面的发育，所以在儿童血液中的铅含量越低越好，最好为零。,儿童铅中毒分级（1）,根据1991年美国CDC标准（国际认可）将儿童铅中毒分为5级，用以表示不同的铅负荷状态。I级：血铅3.378mol/L(700g/L），属极重度铅中毒，可出现肝肾功能不全、铅性脑病等多脏器损害甚至死亡。,血铅测定,标本：静脉血，严禁含铅物质对标本的污染。方法:原子吸收光谱法、微分电位溶出法和电感耦合等离子体发射光谱法、中子活化分析法、离子选择性电极法、伏安法等。,红细胞变化,嗜碱性点彩红细胞：瑞氏染色后，胞质内出现形态不一的蓝色颗粒（RNA ）,属于未完全成熟红细胞，颗粒大小不一，多少不等，原因为重金属损伤细胞膜，使嗜碱性物质凝集，或嗜碱性物质变性，见于铅中毒。,驱铅试验,驱铅试验又称铅代谢试验或挑拨试验，主要通过金属螯合剂依地酸二钠钙与机体内的铅起螯合反应，从而测算由尿排出铅的量。驱铅试验与血铅含量明显相关，血铅越高，其阳性率越高。,驱铅试验意义,驱铅试验的意义主要是为处理III级铅中毒（中度铅中毒）儿童作为一种诊断性治疗而设，是一种治疗性诊断手段，目的是判断患儿驱铅治疗的反应。如驱铅试验阳性，可参照IV级铅中毒 处理，即须住院用药物驱铅治疗。若驱铅试验阴性，则按II级铅中毒处理,并在观察13个月后重复驱铅试验复查。,儿童筛查对象,下列儿童是筛查的重点对象兄妹或玩伴已被明确诊断为儿童铅中毒的6个月6岁的儿童父母或同住者从事铅作业劳动的6个月6岁的儿童居住于冶炼厂、蓄电池厂和其他铅作业工厂区附近的6个月6岁的儿童居住于交通繁忙的马路附近的6个月6岁儿童有惊厥和其他神经系统症状者，以及体格生长迟缓、智力发育落后、多动和其他行为障碍、听觉损害、贫血、腹痛等原因不明儿童。,血铅筛查时机与方法,时机：婴幼儿血铅水平的升高多发生在612月龄。美国儿科学会推荐的筛查时间为：912月龄时筛查1次，24月龄时重复筛查1次。方法：主要是静脉血血铅测定（推荐方法）、末梢血血铅测定（经皮肤采血易污染）、末梢血纸片法血铅