急性酒精中毒10490PPT课件

急性酒精中毒Acutealcoholpoisoning，朱金科青岛万杰医院急诊室青岛市急救中心万杰医院分院，喝了太多酒精(乙醇)，使中枢神经系统从兴奋转变为抑制状态，被称为酒精中毒(alcoholpoisoning，alcoholism)酒精中毒会导致酒精依赖，是由酒精滥用引起的疾病(alcoholmisuse)。短时间内大量饮酒导致了急性酒精中毒。的发生(acutealcoholism)。会造成严重的后果，很多情况下甚至威胁生命。1，概论，大量饮酒会增加患某些癌症的风险，尤其是肝脏、食道、咽和喉头。饮酒过多会对肝硬化、免疫系统疾病、脑损伤、怀孕期间胎儿造成损害。长期持续饮酒会导致慢性酒精中毒，是普遍的消耗性疾病，给医疗费用、工资损失、个人身心痛苦等带来很大负担。酒精中毒不仅危及饮酒者自身的身心损失，更不幸的是危害社会。引起家庭矛盾。社会犯罪增加。交通事故增加。影响正常工作。第二，发病机制，各种酒的乙醇含量：啤酒3%-5%黄酒12%-15%酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒(酒、白兰地、威士忌)40，在人体中乙醇的吸收、分布、代谢和去除在0.5-3小时内完全吸收；血液的浓度可以直接反映全身的浓度。90%以上在肝脏代谢，其次是肾脏。首先，通过乙醇脱氢酶和过氧化氢酶作用分解成乙醛，被乙醛脱氢酶氧化成乙酸，进入三羧酸循环代谢，以能量，H2O，二氧化碳代谢。通过肾脏和肺部，低于10%，人体对乙醇的去除率2.2mmol/kg/h(100mg/kg/h)，成人每小时可以去除7g(100%乙醇9ml)。大部分成人乙醇的致死量为250-500毫升，不喝酒的人的血液中几乎无法测定乙醇。只要喝酒，血液就能检测出乙醇。最高87-152mmol/L(400-700mg/dl)。急性毒性影响：主要对中枢神经系统的影响：乙醇具有水溶性和脂溶性，能迅速通过血脑屏障和细胞膜，作用于膜中的特定酶，影响脑细胞功能。低剂量饮酒有兴奋作用，乙醇作用于-氨基丁酸受体，干扰-氨基丁酸的脑抑制作用，引起兴奋症状。大量饮酒，小脑功能毒性，引发共济失调；作用于引起昏睡和昏迷的网状结构。高浓度乙醇抑制水质呼吸和循环中枢，引起呼吸循环功能障碍。对代谢的毒性作用于肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产辅酶a多，乳酸增加，酮酸增加，形成代谢性酸症。糖原干扰导致低血糖。营养不足术是高热量、没有营养成分的饮料，长期大量饮酒时摄取较少，同时对胃肠的刺激会导致胃炎和胃肠蠕动减弱、食欲不振，以及明显的营养不足。维生素B1不足导致Wernicke-Korsakoff综合症，周围神经麻痹。叶酸缺乏导致巨红细胞贫血。中枢营养减少，记忆力下降等。毒性刺激作用乙醇对粘膜和腺体有刺激作用，导致食管炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等。对肝脏的毒性会导致肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝、肝癌等。对心脏毒性导致酒精性心肌病。生殖系统损伤导致胎儿畸形、发育不良、智力低下。第三，血液中乙醇浓度和中毒水平，兴奋期：11mmol/L(50mg/dl)头痛，神童，兴奋；16mmol/L(75mg/dl)是健谈、情绪不稳定、自负、无礼、好斗、沉没、孤立的。22mmol/L(100mg/dl)车床很容易发生交通事故。共济失调期：33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动失调、笨拙的行动、走路不稳定、说话模糊、眼球震颤、视力下降、复视、明显的共济失调。在43mmol/L(200mg/dl)下，出现恶心、呕吐和困倦。，昏迷54mmol/L(250mg/dl)昏迷，昏迷，瞳孔散大，体温降低；87mmol/L(400mg/dl)导致深度昏迷，心跳快、速度慢、血压下降或血压不规则，呼吸困难，呼吸道关闭和鼾症。死亡普通人酒精致死量为5-8g/kg。血液中酒精浓度超过87mmol/L(400mg/dl)的话，呼吸、循环麻痹会危及生命。据患者观察，醉酒患者的死亡过程包括鼾声呼吸-上呼吸道关闭-低氧血症-反射呼吸深化-酒精中毒抑制反射-缺氧血症增加-心脏缺氧心率下降-窦性心动过速，窦性心动过速，心跳停止。喝醉后头痛、头晕、恶心、无力、颤抖；重质者酸碱平衡障碍，电解质紊乱，低血糖症，肺炎，急性肌病。第四，相关名词说明，耐受性在饮酒后会诱发轻松兴奋的快感。继续喝酒会产生耐受性，效力减少，酒量增加。增加酒量才能达到原来的效果。依赖性通过渴望饮酒来获得酒后快感，从而引起精神依赖。反复喝酒的话，中枢神经系统会发生某些生理和生化变化，为了防止出现戒断症状，乙醇必须继续存在于体内。低醇耐受性是决定-氨基丁酸受体的基因，具有天然单核苷酸变异，结果产生的-氨基丁酸受体蛋白具有明显减弱神经系统对酒精耐受的单氨基酸变异形式。具有突变基因的人喝了一杯酒，迅速进入了醉酒状态。通过基因分析，如果掌握了酒精依赖者，就可以事先告知他们，使他们摆脱酒精。戒断症状长期饮酒形成身体依赖。一旦停止饮酒，就会出现与酒精中毒相反的不快。简单的戒断反应、酒精性幻觉反应、戒断痉挛反应、震颤谵妄反应等。第二天头痛，头晕，恶心，呕吐，苍白，出汗，不能吃。原因：饮酒过量；酒精代谢延迟；缺乏分解酒精的酶；酒精对中枢神经系统的毒性影响植物神经功能障碍。酒量相关因素：体重、肥胖、性别、身体状况、饮酒频率、对酒精的耐受性。还有与胃、肠、肝中存在的酒精分解酶相关的研究。饮酒脸红或酒精过敏酒精血管扩张效果；酒精诱导血管活性物质的生成，促进血管扩张和渗出。酒精作为过敏原诱导组胺的生成，引起过敏反应。二硫酮反应。二苯乙烯也有抑制分解乙醛的酶，在体内积累乙醛，导致恶心、呕吐、头痛、面红、低血压、呼吸困难等症状的药物。酒后脸色不变色或苍白的人对酒精的血管扩张效果不敏感，产生迷走神经敏症，外周血管收缩，内脏血管扩张，胃肠反应强，容易采取。在某些酒里，胃不喝酒几乎没有头痛，喝某些酒头痛得厉害，头晕。一般认为与饮酒速度、饮酒量有关。与此酒的精制程度、酿造过程、酒精来源(尤其是甲醇含量)有关。5，特殊检查异常，急性酒精中毒，呼出的乙醇浓度与血清乙醇浓度相近；急性酒精中毒，轻微代谢性酸中毒；可能有低钾、低镁、低钙、低血糖。有明显的肝功能异常。6、酒精相关及疾病医学、与饮酒相关的疾病肥胖、高脂血症(尤其是高甘油三酯)、糖尿病、高血压、冠心病、酒精性心肌病、猝死；Wernike病、Korsakoff病、周围神经炎；反流性食道炎、胃炎、胃溃疡、压力溃疡、胃出血、急性胰腺炎、小肠营养吸收不良、酒精性肝病、脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化、肝癌；其他疾病：尿路结石；胎儿畸形；维生素B1缺乏症，痛风。主要疾病和酒精中毒心脏病，高血压：双重作用，弊大于利。糖尿病：禁酒。消化性溃疡：刺激胃酸分泌，导致穿孔。胆胰疾病：胆囊闭合，胰腺炎。乙型肝炎病毒携带者：恶化肝功能障碍，促进肝硬化和肝癌。甲状腺功能亢进：加重症状，引发危机情况，引发心房颤动。过敏：使过敏恶化。药物和酒精中毒稳定药物：中央抑制效果增加；抗生素：双硫仑样反应；组胺：增加组胺释放，对抗抗组胺药物效果。降压药：中枢抑制增加；或者降压效果不多。抗凝剂：出血副作用；低血糖药物：高血糖或低血糖；毒品：加强作用，上瘾。7、急性酒精中毒急救，无需治疗轻度患者，兴奋性躁狂症；停止饮酒。共济失调的患者避免活动，以免摔倒。禁止驾驶和操作，防止事故；饮酒后停止一切工作。停止饮酒。适当休息，就能好起来。焦虑和兴奋的人一般不使用镇静剂，可以用吗啡、氯仿、苯巴比妥等镇静剂作为低剂量的安定剂。昏迷患者的情况：重点是维持生命体征。(1)保持气道通畅，供氧，必要时口咽通气，气管插管，人工辅助呼吸；(2)保持循环功能：注意血压和脉搏，向静脉中注入5%的葡萄糖盐水溶液。(3)无心律失常和心肌损伤，心电图监测。(4)保温，保持正常体温。(5)保持营养：保持水、电解质、酸碱平衡，应用能量和维生素。肌肉注射维生素b 1100-200毫克。(6)保护大脑功能，应用naloxane (naloxane) 0.4-0.8mg静脉注射或注射，可以减少昏迷时间并注射。(7)预防胃出血、预防脑出血、预防心脏猝死等并发症的处理和预防；如果有并发症，就进行适当的治疗。八，没有解毒剂和金主题问题，没有有效的解毒剂。Naloxone和naltrexone通过抑制脑啡肽受体，阻止脑啡肽抑制效果，使患者苏醒。对酒精中毒患者的精神抑制阶段(共济失调、昏迷)有效。神经肽Y受体阻滞剂神经肽Y(NPY)是强烈的食欲刺激剂，在暴食和肥胖中起着重要作用。对酒精中毒有促进作用。NPY受体基因的某些变异可能更容易酗酒。神经肽Y受体阻断剂阻断大脑神经肽Y(NPY)受体，使喜欢喝酒的人长期不喝酒。对治疗酗酒者或戒酒很有效。抗惊厥药topila科学家认为，由于大脑中的多巴胺诱发饮酒的快感，topila(托吡酯& Johnson)通过去除饮酒过程中过度的多巴胺发挥了作用。帮助酗酒者戒酒，可能比现有的任何其他药物更有效。55名服用抗惊厥药托吡酯的参加者中，有一半完全戒酒或饮酒量明显减少。托吡酯没有严重的副作用。Acamprosate在欧洲，不在美国；用于戒酒。狄雪伦和商品名戒黄术。地雪伦是恶心、呕吐、头痛、面红、低血压、呼吸困难、服用后喝酒不舒服的反应。Campral(坎帕拉，acamprosate)FDA最近批准了治疗停止饮酒、继续戒酒的酒精依赖者(alcoholdependentindividuals)的新药。Campral对治疗初期经常喝酒或滥用酒精以外的其他物质的患者可能不起作用。多项安慰剂对照临床试验，经证明，桔梗是安全有效的。Campral不容易上瘾，临床试验一般具有良好的耐受性。报告的患者最常见的副作用包括头痛、腹泻、胃胀、恶心等