急性酒精中毒64000PPT课件

急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒。酒精中毒会导致酒精依赖，这是一种由酒精滥用引起的疾病。急性酒精中毒是由短时间内大量饮酒引起的。会导致严重的后果，在许多情况下，甚至危及生命。大量饮酒会增加患某些癌症的风险，尤其是那些在肝脏、食道、咽喉的癌症。大量饮酒也会导致肝硬化、免疫系统疾病和脑损伤。如果你怀孕了，会对胎儿造成伤害。慢性酒精中毒可由长期持续饮酒引起，长期持续饮酒是一种常见的消耗性疾病，在健康护理成本、工资损失和个人身心痛苦方面给社会造成巨大负担。酒精中毒不仅会对饮酒者造成身体和精神上的伤害，而且不幸的是，还会危害社会。导致家庭冲突；社会犯罪有所增加；交通事故数量增加；影响正常工作。2、发病机理，各种酒的酒精含量：啤酒3%-5%，黄酒12%-15%，葡萄酒10%-25%，低度白酒30%-40%，烈性酒(白酒、白兰地、威士忌)40%-60%，人体对酒精的吸收、分配、代谢和消除，可在0.5-3小时内通过胃和小肠完全吸收。血液中的浓度可以直接反映全身的浓度。90%以上在肝脏代谢，其次是肾脏。首先乙醛在乙醇脱氢酶和过氧化氢酶的作用下分解成乙醛，然后乙醛脱氢酶被氧化成乙酸，乙酸进入三羧酸循环代谢成能量、H2O和CO2。不到10%通过肾和肺排泄，人体对乙醇的清除率为2.2毫摩尔/千克/小时(100毫克/千克/小时)，成人每小时可清除7克(9毫升100%乙醇)。对大多数成年人来说，酒精的致死剂量是250-500毫升，在不喝酒的人的血液中几乎检测不到酒精。只要饮酒，血液中就能检测到酒精，有些人甚至高达87-152毫克/升(400-700毫克/升)。急性毒性作用：主要对中枢神经系统：乙醇既溶于水又溶于脂肪。它能迅速穿过血脑屏障和细胞膜，作用于细胞膜上的某些酶并影响脑细胞的功能。低剂量饮酒可引起兴奋性，乙醇作用于-氨基丁酸受体，干扰-氨基丁酸对大脑的抑制作用，产生兴奋性症状。大剂量饮酒会毒害小脑功能，导致共济失调。作用于网状结构，导致昏睡和昏迷；极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中心，导致呼吸和循环功能障碍。对代谢的毒性作用是对肝脏代谢的影响，这增加了肝脏的负担，并且代谢产生大量还原型辅酶A，导致乳酸和酮体增加，形成代谢性酸中毒。糖异生受损会导致低血糖。营养缺乏酒是一种高热量、无营养成分的饮料。长时间大量饮酒会减少食物摄入。同时，对胃的刺激会导致胃炎和胃蠕动减弱，食欲不振，导致明显的营养缺乏。韦尼克-科萨科夫综合征和周围神经麻痹是由维生素B1缺乏引起的。叶酸缺乏导致巨幼细胞性贫血；中枢营养减少，导致记忆力下降等。毒性刺激乙醇刺激粘膜和腺体，引起食管炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等。对肝脏的毒性可导致肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。酒精中毒引起的心肌病对心脏的影响。生殖系统损伤导致胎儿畸形、生长迟缓和智力迟钝。(3)血液酒精浓度和中毒程度，兴奋期：11毫摩尔/升(50毫克/分升)头痛、欣快和兴奋；16毫摩尔/升(75毫克/分升)多嘴，情绪不稳定，自负，粗鲁和好斗，或凹陷和孤僻。一辆22毫升/升(100毫克/分升)的车易卷入了一场车祸。嘿。共济失调期：33毫摩尔/升(15昏迷阶段54毫克/升(250毫克/分升)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温过低；87毫摩尔/升(400毫克/分升)陷入深度昏迷、心率加快或减慢、血压下降、呼吸缓慢和不规则、呼吸道阻塞和打鼾。酒精对死者的致死剂量为5-8g/kg。血液中的酒精浓度超过87毫摩尔/升(400毫克/分升)，导致呼吸和循环系统瘫痪，危及生命。对患者的观察显示，醉酒患者的死亡过程为：打鼾呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射呼吸加深和加速-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧和心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏和心脏骤停。醉酒和清醒状态下的头痛、头晕、恶心、疲劳、震颤；严重病例包括酸碱失衡、电解质紊乱、低血糖、肺炎和急性肌病。饮酒后，宽容会产生放松和兴奋的欣快感。连续饮用后，产生耐受性，效力降低，酒量增加。需要增加容量以达到原始效果。依赖为了获得饮酒后的快感，人们渴望饮酒并产生心理依赖。反复饮酒会引起中枢神经系统的某些生理和生化变化，因此酒精需要持续存在于体内，以避免出现戒断症状和身体依赖性。对酒精的低耐受性决定了-氨基丁酸受体的基因具有天然的单核苷酸变体形式，并且产生的-氨基丁酸受体蛋白具有单胺酸变体形式，这将大大削弱神经系统对酒精的耐受性。基因突变的人喝了一小杯酒后很快就会喝醉。如果通过基因分析可以确定容易酗酒的人群，就可以提前通知这些人远离酒精。戒断症状长期饮酒会形成身体依赖性。一旦停止饮酒，就会出现与酒精中毒相反的不适症状。包括单纯戒断反应、酒精幻觉反应、戒断惊厥反应和震颤谵妄反应。醉酒后第二天，出现头痛、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、多汗和无法进食。原因：酗酒；酒精代谢延迟；缺乏分解酒精的酶；酒精对中枢神经系统的毒性作用。与饮酒有关的因素：体重、脂肪和瘦、性别、身体状况、饮酒频率和对酒精的耐受性。也有关于胃、肠和肝中存在醇解酶的研究。饮酒后脸红或酒精过敏，酒精有舒张血管的作用；酒精诱导血管活性物质的产生，促进血管扩张和渗出；酒精作为一种过敏原，会诱发组胺的产生并产生过敏反应。二硫杂环戊烷反应。双硫仑反应一些药物可以抑制分解乙醛的酶，导致乙醛在体内积累，引起恶心、呕吐、头痛、面部发红、低血压、呼吸困难和其他症状。喝酒后，人的脸不会变色或变白。人对酒精的血管舒张作用不敏感，甚至出现迷走神经功能亢进、外周血管收缩、内脏血管舒张、胃肠反应强烈、易中毒。喝点高级酒或不喝点高级酒，几乎没有头痛和头晕，而喝点低级酒，就会出现严重的头痛和头晕。人们普遍认为这与饮酒速度和数量有关。事实上，它与葡萄酒的纯度、酿造工艺和混合酒精的来源有关，尤其是甲醇含量。呼气中的酒精浓度相当于急性酒精中毒时血清中的酒精浓度。当发生急性酒精中毒时，会出现轻度代谢性酸中毒。可能有低钾血症、低镁血症、低钙血症和低血糖。肝功能有明显异常。6、酒精相关兼性医学、酒精相关疾病肥胖、高脂血症(特别是高甘油三酯)、糖尿病、高血压、冠心病、酒精性心肌病、猝死；韦尼克病、科尔萨科夫病、周围神经炎；反流性食管炎、胃炎、胃溃疡、应激性溃疡、胃出血、急性胰腺炎、肠道营养不良、酒精性肝病、脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化、肝癌；其他疾病：尿路结石；胎儿畸形；维生素B1缺乏，痛风。原发性疾病、酒精中毒、心脏病和高血压：双重消化性溃疡：刺激胃酸分泌并导致穿孔。胆道和胰腺疾病：胆道梗阻和胰腺炎。乙型肝炎病毒携带者：加重肝功能损害，促进肝硬化和肝癌。甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，并诱发心房颤动。过敏：加剧过敏。药物和酒精中毒镇静剂：增加中枢抑制；抗生素：双硫仑样反应；组胺：增加组胺释放，作为抗组胺药；抗高血压药物：增加中枢抑制；或者降压效果不够；抗凝剂：出血副作用；降糖药物：高血糖或低血糖；药物：强化效果，易成瘾。急性酒精中毒的急救不需要对轻度疾病患者进行治疗，只限于那些激动不安的人。别喝了。患有共济失调的人应该避免活动并跌倒。禁止驾驶和操作，以免发生事故；饮酒后停止一切工作；停止饮酒；适当的休息可以改善。过敏性、过度兴奋一般不使用镇静剂，可用小剂量安定、吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥等镇静药禁用。对于昏迷病人：关键是保持生命体征。(1)维持气道通畅、供氧、口咽气道、气管插管，必要时进行人工辅助呼吸；(2)维持循环功能：注意血压和脉搏，静脉注射5%葡萄糖盐水。(3)心律失常和心肌损伤的心电图监测。(4)保暖并保持正常体温。(5)保持营养：保持水、电解质、酸碱平衡，补充能量和维生素。静脉注射维生素B 1100-200毫克。(6)为保护脑功能，纳洛酮0.4-0.8毫克静脉注射或滴注可缩短昏迷时间，并可重复给药。(7)并发症的治疗和预防：如预防胃出血、脑出血和心脏性猝死；如有并发症，给予相应的治疗。目前还没有有效的解酒药物来解决解酒药物和解酒药物的问题。纳洛酮和纳曲酮通过抑制脑啡肽受体，阻断脑啡肽对大脑的抑制作用，从而促进患者清醒。对酒精中毒患者的精神抑制期(共济失调期和昏迷期)有效。神经肽Y(NPY)是一种神经肽Y受体阻滞剂，是一种强食欲兴奋剂，在暴饮暴食和肥胖中起重要作用。它会促进酒精中毒。NPY受体基因的某些变异可能会使人们更容易酗酒。神经肽Y受体阻滞剂可阻断脑神经肽Y受体，并可使饮酒者长期不饮酒。它对治疗酗酒者或戒酒有效。抗癫痫药托帕克斯科学家认为，大脑中的多巴胺会让人在饮酒时产生快感，因此托帕克斯(由强生公司生产)通过在饮酒时消除过量的多巴胺来发挥作用。它非常有希望帮助酗酒者戒酒，而且似乎比其他现有药物更有效。在服用抗癫痫药物托吡酯的55名参与者中，一半人要么完全戒酒，要么显著减少饮酒量。托吡酯没有严重的副作用。巴西棕榈叶只在欧洲发现，但不在美国。用来戒酒。双嘧磺隆，双硫仑的商品名，具有恶心、呕吐、头痛、发红、低血压和呼吸困难的作用，并使他们在服用后再次饮酒时感到不舒服。美国食品和药物管理局最近批准了一种治疗戒酒并寻求继续戒酒的酗酒者的新药。对于那些在治疗开始时仍经常饮酒或滥用酒精以外的其他物质的患者，口服避孕药可能无效。在多项安慰剂对照临床试验中，坎普拉被证明是安全有效的。坎普拉没有成瘾，在临床试验中通常耐受性良好。患者报告的最常见不良事件包括头痛、腹泻、胀气和恶