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文档简介

，线粒体和帕金森氏病，主旨：帕金森氏病，也称为“帕金森氏病”，帕金森氏病或帕金森氏病，大多发生在60岁以后。什么是帕金森病？是老年人中第四种最常见的神经退行性疾病，1%的65岁人口患有该疾病；在40岁人口中，这一比例为0.4%。这种疾病也可能发生在童年或青春期。1817年，英国医生詹姆斯帕金森首次报道“帕金森病”没有将帕金森病与其他以“震颤”和“瘫痪”为主要临床特征的疾病区分开来。1868年，让马丁查考特提议将这种疾病重新命名为“帕金森病”，以补充一个重要的标志“肌强直”。1913年，Lewy等人在帕金森病患者的大脑中发现了嗜酸性包涵体。1919年，证实病理损害主要在黑质。1957年，卡尔森等人制作了帕金森病动物模型，并证实帕金森病患者主要是由于多巴胺(DA)神经递质的作用。1960年，伯克迈耶和霍恩凯维奇等。发现帕金森病患者纹状体和黑质多巴胺含量明显降低。多巴胺的前体左旋多巴被成功地用作纹状体多巴胺含量的外源性补充物，从而导致多巴替代疗法。1967年，Cotzias等人通过口服大量左旋多巴在治疗帕金森病方面取得了明显的临床效果。随后，开发了各种多巴胺受体激动剂、多巴脱羧酶抑制剂和左旋环多巴化合物制剂。在20世纪80年代，单胺氧化酶-B (MAO-B)抑制剂被用于防止细胞过度氧化应激，以实现细胞保护。最近，儿茶酚胺羟甲基转移酶(COMT)抑制剂和其他药物已被开发用于延迟多巴胺降解和增强多巴的治疗效果。帕金森病的发病机制仍不清楚。线粒体功能障碍、中脑黑质致密部多巴胺能神经元的选择性变性和死亡、纹状体多巴胺减少、帕金森病、发病机制以及是什么导致线粒体功能障碍？为什么线粒体功能障碍会导致黑质细胞死亡？线粒体功能障碍，帕金森病患者线粒体功能障碍的原因，遗传因素决定线粒体酶复合物基因突变复合物活性线粒体功能障碍，内外环境因素1、枯草杆菌、某些农药、DHBT-1等毒物。线粒体功能障碍2、衰老和氧化应激衰老氧化应激自由基和活性离子对mtDNA的损伤复合物的活性线粒体功能障碍、线粒体呼吸链、mtDNA易突变、酶复合物、呼吸链中最大的复合物。含有mtDNA编码的7个亚单位，mtDNA缺乏有效的DNA修复系统和组蛋白保护，另外，mtDNA位于线粒体内膜，易受自由基损伤和突变。线粒体编码基因排列紧密，无间隔区，部分区域重叠。因此，任何突变都将涉及基因组中的重要功能区，膜结构和功能将被破坏，导致帕金森病患者线粒体呼吸链复合酶活性降低。线粒体呼吸链(一级和二级)，线粒体功能障碍导致黑质细胞死亡的机制，能量衰竭细胞只有在机体产生足够能量时才能维持正常代谢，氧化应激增加线粒体呼吸链，线粒体呼吸链是机体产生自由基的主要部位，抑制呼吸链的任何部分都会增加自由基的产生，细胞凋亡虽然帕金森病患者黑质细胞死亡的确切机制尚不清楚，但越来越多的证据表明帕金森病患者黑质细胞凋亡。大量研究发现，线粒体呼吸链抑制剂(如MPP)可导致黑质细胞凋亡，帕金森病患者黑质细胞线粒体功能障
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