新生儿心力衰竭的治疗ppt课件ppt课件

.1，新生儿心力衰竭治疗，新生儿LCJ。2、新生儿心力衰竭(也称为心力衰竭)是以血流动力学异常为特征的神经体液系统失调、心脏及外周血管内皮功能障碍及细胞因子活性增加而引起的综合征心脏排出不满足全身组织代谢需要的状态，新生儿期的常见疾病、病因及临床特点与其他年龄的孩子不同。3、新生儿易患心脏麻痹的因素，心肌结构不发达的成熟心肌肌肉节数较少，肌肉结构不发达。心肌细胞膜Na-K-ATP酶具有不同的异构体，不同发育阶段心肌收缩蛋白异构体的组成，随着发育过程对钙的敏感度的发展而增加。4，新生儿心力衰竭因素，心肌交感神经不成熟的心肌交感神经纤维少，儿茶酚胺水平低，肾上腺素少储存在心肌，影响心肌收缩功能。因此心肌收缩和周围小动脉收缩不明显，容易产生低血压。5，新生儿心力衰竭的脆弱因素，心肌储备力低出生后心输出量增加，左心室压力和容量负荷均增加，但新生儿心肌储备力低，补偿能力不足，容易发生心力衰竭。6，新生儿容易发生心脏麻痹的因素，新生儿早期疾病多胎生经常因窒息、呼吸系统疾病、早产引起的肺界面活性物质减少等引起的肺气体交换障碍，缺氧，动脉管阻塞延迟，血液左右分流，肺血容量增加导致心力衰竭。其他因素低血糖，低钙，代谢性酸中毒，胎儿血红蛋白占优势，2-3DPG容易发生组织缺氧。7，新生儿心力衰竭的原因，1。心血管疾病(1)前负荷增加：房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)、二尖瓣关闭、三尖瓣关闭等输血、输液过量的先天性心脏病。(2)后下增加：主动脉瓣狭窄、主动脉狭窄、肺动脉狭窄、肺动脉高压等。(3)心肌收缩力减弱：心肌病、心肌炎、心内膜弹性纤维增生等。8，新生儿心力衰竭的原因，1。心脏血管疾病(4)严重的心跳障碍：心率、太慢的速度都影响心室充电，影响心输出量。阵发性室上性丧失性及严重心律失常，如室性心动过速、心房颤动、心房颤动和2度以上房室传导阻滞，会影响心排出量。(5)心室收缩，舒张运动调节障碍：心肌炎症，缺血性心脏病引起的心室运动障碍。心房颤动，心室颤动引起的心肌收缩障碍会影响心脏功能。9，新生儿心力衰竭的原因，2。非心血管疾病(1)由新生儿窒息等引起的心肌缺氧缺血引起的心内膜心肌坏死是新生儿心力衰竭的重要原因。(2)呼吸系统疾病：新生儿玻璃膜病、肺不张、肺出血等会引起新生儿心力衰竭。(3)败血症、肺炎等感染性疾病会影响心肌收缩力，导致新生儿心力衰竭。Rh血型不符引起的严重贫血，如溶血，很多胎盘输血或双胎输血，输血或过度注射，或注射太快会引起新生儿心力衰竭。10，年龄和心力衰竭的关系，1。出生后立即或几小时内：心肌功能抑制，严重新生儿窒息引起的严重缺氧缺血，导致心内膜内心肌、乳头肌坏死及急性二尖瓣关闭不全、心力衰竭，甚至死亡。贫血(出血，溶血)引起的心力衰竭，11，年龄与心力衰竭的关系，2.1周内：结构异常中左心室衰竭，主动脉狭窄，主动脉转移(TGA)，全肺静脉异位回流，严重肺动脉狭窄或闭锁等。肺疾病、BPD、PPHN等。中枢神经系统疾病引起的低通气、肾功能衰竭、高血压脑病、甲状腺功能亢进、肾上腺功能障碍。3.1周 1月：VSD、PDA、左心室流出道闭合、多短路的VSD等先天性心脏病、心肌病、肺部疾病、肾脏疾病、甲质、肾上腺功能障碍等，伴随主动脉缩窄。12，临床症状，(a)心脏功能减退症症状1。心脏扩张：心脏泵血功能的补偿机制，心脏可以表示扩张或肥大，主要通过胸部x线、超声心动图诊断。2.心率加快：同样作为补偿机制，安静时心率持续160次/分钟，心率过快导致心室舒张充电减少，因此补偿效果有限。心力衰竭可以恶化心跳60次/分钟，状态较重时呻吟，鼻扇，三格拉比亚，蓝色症，平针，可以缓解呼吸困难，直拥抱或肩膀疼痛。夜间阵发性呼吸困难的发生率不高。2.肺音：肺包含习性或干性音，可见肺泡渗出和肺间质水肿。15，临床症状，(3)体循环淤血症状1。肝代：静脉淤血最早最常见的征象，右侧肋骨3厘米，在腋前线最明显。短期进行性增加，心力衰竭调节后可以缩小。2.颈静脉老张：新生儿脖子短，胖，不易出诊，抱着孩子不哭的时候，观察颈部浅静脉是否膨胀。头皮静脉扩张也可见。3.水肿：虽然不明显，但可能出现短期内体的急剧肾脏，眼睑、胫骨、骶骨轻微水肿。肾脏过滤率的降低导致尿液和轻微蛋白尿。16，诊断标准，1。病史如上述使心肌结构完整的疾病，心脏过载或心肌能量代谢障碍，应警惕心力衰竭。2.临床症状1)心动过速：安静时心率160次/分钟，心音减弱，可能发生奔马率，心脏扩大。(2)烦躁或不振的情况下，血压一般正常，但心跳大幅减少的话，血压可能会下降，脸色呈灰色皮肤图案。(。(3)呼吸急促，浅表，青紫，呼吸困难，肺再见。17，诊断标准，2。临床症状4)肝肋骨3厘米，或短时间内进行性增加或使用数字减影。(5)食欲不好，喂奶时气力好，容易疲倦，体重不增加。(6)晚期心力衰竭包括心动过缓、呼吸缓慢、呼吸暂停等。(7)胸片显示心脏扩大，胸片比例0.6，肺水肿。特征：a是左右心脏同时衰竭，b是周围循环衰竭，c是心率和呼吸不增加，d肝明显是腋窝和电线。18，通过治疗，原发病及原因治疗，解除心力衰竭的重要措施。19，治疗，常规治疗(1)护理：生物信号，环境温度，位置，输液速度，镇静。(2)供氧：除了依靠动脉管生活的孩子外，吸入氧气。监视血气。(3)纠正代谢障碍：电解质、血糖等。(4)补液：比正常需要量减少1/4 1/380-100ml/(kgd)，水肿儿童为40-80ml/(kgd)，钠1-4mmol，20，治疗，digitalis制剂digitalis是治疗心力衰竭的常用药物，其作用机制通过抑制心肌细胞膜中Na -K -ATP酶活性，增加细胞内Na -Ca2的交换，提高细胞内Ca2，对心肌收缩蛋白起作用，心肌收缩力和心脏内血液，21，治疗，双歧制剂推荐使用地高辛。效果可靠，吸收和排泄快，口服1h后血液药浓度达到峰值，半水期32.5h积累效果不大，产生中毒，效果短，使用比较安全。地高辛，易于使用(50ug/ml)，量准确。地高辛不宜用作口腔及静脉，肌肉注射。吸收不稳定，注射部位可能坏死。甲甲基地高辛(A-甲基地高辛)具有口服吸收好、积累作用小的优点。22，治疗，地高辛用法和剂量，23，治疗，digitalis制剂地高辛用法：饱和量法：适用于严重心力衰竭，1/2，静脉注射，残余量2 3次，每4 8h重复1次，最后给药8 12小时后维持量，饱和量可以根据临床情况调整地高辛需要量，如果疗效不好，可以适当增加剂量。维持时间由病情决定。一般修正心力衰竭，稳定状态24 48h静药。心率、呼吸频率恢复正常、肝脏缩小是地高辛的有效指标。24，治疗，使用滴涕制剂地高辛：维持法：适合轻度或缓慢心力衰竭儿童，以日饱和量的1/4，5 7d稳定血液药浓度。，25，治疗，西地兰的急性心力衰竭也可以静脉输液。一次剂量为0.01 0.015mg/kg，必要时以2 3小时为间隔重复。一般1 2次后改为地高辛静脉，在24小时内数字化。作用快，排泄快，适合急性患者。26，治疗，地高辛血药浓度：地高辛血药浓度对正确指示临床应用剂量有重要参考价值。地高辛口腔5-6h心肌组织与血清地高辛浓度有一定关系。血清地高辛水平可以用作心肌药物的质量浓度指标。地高辛的有效质量浓度为0.8-2.0ng/ml，新生儿超过4.0ng/ml时有毒性反应，3.5/ml以下很少发生数字中毒。但是有时病毒量和有效量会交叉，应用时要参考心电图和临床方面。27，治疗，数字老化引起的心电图特征：ST段下垂型减少；T波地面，双向或反向，双向T波经常反转初始部分，末端直立窄，ST-T为钩类型；QT间隔缩短。28，治疗，数字中毒：新生儿数字中毒症状不典型。主要表现为嗜睡、排斥油、心跳异常，如果药物中出现心率10ug/(KGM in)，血管收缩，心率加快，心脏排放量反而减少。一般选择低容量。多巴胺：静肌力强，对周围血管弱，没有选择性血管扩张效果。容量5到10/ug/(KGM in)。以心力衰竭为伴的心力衰竭和心力衰竭为伴的完全房室传导阻滞的异丙基肾上腺素：0.1 0.2 ug/(KGM in)。肾上腺素：急性低心位移，心脏病发作时0.05 0.1 ug/(KGM in)。心脏病发作时每次0.1毫克。31，治疗，磷酸二酯酶抑制剂米力农，氨提高心肌和血管平滑肌细胞内腺苷内环磷酸，细胞内钙水平增加，心肌收缩力增加。也可以扩大周围血管，减少心脏的前后负荷。Rehmannia glutinosa饱和状态下对心脏有刺激性，房室传导阻滞，心因性休克，慢性充血性心力衰竭等，也适合。32，治疗，氨基酮静脉注射开始负荷量0.25-0.75mg/kg，2分钟内显效果，10分钟最高值效果。可持续1.01.5h，保留后5 10ug/(kg mim)静脉保留。Milrinone月球：负载50-75u