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文档简介

,1,新生儿呼吸困难综合征,neonatalrespiratorydistressynrome,NRDS,广州医科大学里湾医院新生儿科,肺透明膜病Hyalinemembranedisease,HMD。2、掌握新生儿呼吸困难综合征的教育目的和要求掌握,掌握新生儿肺透明膜病的临床症状,结合新生儿肺透明膜病的病因和病理变化,说明临床症状,特别是呼吸困难和蓝色症的出现特点。诊断应根据病史的标准(早产儿、剖腹产、糖尿病产妇的新生儿等)、症状、泡沫稳定性测试、胸部x线表现。介绍玻璃膜病及湿肺、吸入肺炎及溶血性链球菌感染b组的鉴别要点。新生儿玻璃膜病的原因和病因说明新生儿玻璃膜病的原因与肺泡界面活性物质缺乏有关。一般介绍肺透明膜病的病因和病理变化。2.介绍新生儿玻璃膜病的治疗、新生儿玻璃膜病的治疗原则、一般治疗(护理、保温、喂奶)、供氧(CPAP或机械呼吸)、酸中毒和电解质紊乱的纠正、症状治疗、肺表面活性物质的临床应用和持续动脉导管开放治疗。介绍新生儿玻璃膜病的发病因素以及预防早产、窒息、产前或产后糖皮质激素静脉注射、高危婴儿气管内肺表面物质注射等预防措施。3,NRDS概述,肺表面活性物质(PS)缺乏,由呼气肺泡肺泡肺泡收缩引起。早产儿1959年首次发现Avery和Mead时,胎龄越低,发病率越高。36周5% 32-34周15% 1 30% 28周60%-80% 24周 80%。病理:肺透明膜(喜欢李红的透明膜)的临床特点:出生不久,进行性呼吸困难,发绀,嗜色症。我国的出生发生率比欧洲和美国低约1%。4,5,6,7,PS合成分泌,8,9,肺泡II细胞:LB层膜,微线粒体,MV多胞体,分泌。10,11,12,发病机制,13,发病机制,14,发病机制,15,16,PS的生理作用,降低表面张力,提高肺顺应性,降低吸入阻力,减少吸入工作。第二,稳定肺泡内压,保持肺泡大小和形态,稳定肺泡体积,保持功能残余气体,预防呼气肺泡肺泡肺泡收缩。第三,减少液体从毛细血管渗入肺泡,减少肺间质及肺泡组织液的形成,预防肺水肿。17,18、原因,早期围产缺氧妊娠糖尿病剖宫产肺部炎症的遗传因素等因素。19,原因,一,早产,PS合成(24周左右)35周后迅速增加 60次/分钟) (出生后12h内出现,4-6h最常见) (轻度者也可达24-48h)(伴随进行性呼吸困难)呼气呻吟的症状,35,临床症状,体征:鼻扇,胸腔扁平,塌陷,吸入三格利亚呼吸音可能正常,吸入深吸时气味和细湿声音(渗出,肺水肿) (肺出血,肺炎)严重时:体温,血压可能下降,血压可能下降。36,37,38,39,呼气呻吟图表。40,经过的,经过的是自主疾病,通常生后2,3天(24-48h)最大,72h后明显好转。死亡经常发生在第2 7天,出现并发症时死亡率高。(动脉导管开放,肺动脉高压PPHN,肺部感染,肺出血,颅内出血,支气管肺发育不良BPD,间质肺气肿,气胸)肺氧合功能改善,自动利尿作用往往是开始恢复的标志。41,X线改变是目前诊断肺部浸润的最佳手段,动态X线对诊断、鉴别诊断和疗效判断也更有帮助。x线特征: (在5h内变化)两个肺野图通常减少扩散均匀性的细颗粒网状阴影(如玻璃)支气管扩张符号,42,X线改变,等级:I等级:像毛玻璃的等级II: I支气管扩张符号III等级:II心脏膈轮廓模糊IV:白色肺,43,44,45、II等级、46,47,IV等级,48,超声,彩色多普勒为动脉导管开放和肺动脉高压PPHN,49,实验室检查,泡沫实验:胃液体1ml95%酒精1ml振动15秒不动,管壁无泡沫(-(PS)肺不成熟)1/3()(一定量PS成熟度不足)1/3(656565656565656565656565656565656553;(原则:PS有利于泡沫形成,酒精有抑制作用),50,51,实验室检查,卵磷脂/分泌磷脂(l/s)比率: (薄层色谱),NRDS发生率产前羊水1.5肺怀疑/转化为58% (l/s) 1.5 2.02.0肺基本上是0.5%,52,实验室检查,血气分析:PH,PO2,SiO2,HCO3,bep CO2。53,诊断要点,早产、窒息、孕产糖尿病等病史的临床症状:12小时内进行性呼吸困难肺成熟度低,血气缺氧及高碳酸x线特征的变化,54,鉴别诊断,湿肺:肺内液体积累引起的国内发病率相当高的足月,剖腹产多,早产儿也有缺氧的历史(宫内窘迫,窒息历史),出生2-5小时后呼吸困难,嘴唇周围青色,哭声,反应性哺乳x线索2-3d恢复,55,56,发病时症状改善后湿肺,57,鉴别诊断,b组链球菌肺炎: (海外进一步观察),临床及x线表现相似,妊娠,血液培养,子宫颈,咽棉起义,链球菌,58,链球菌,59,鉴别诊断,羊水和胎粪吸入等多种产妇刚刚发生早期破裂或子宫内感染史,胎粪污染史呼吸系统清洗时机内胎粪胸腔肿胀,湿主肌板阴影无机物肺瘤,无支气管扩张迹象,60,胎粪吸入综合征,61,鉴别诊断,颅内出血:早产儿颅内b超,CT呼吸抑制,不规则,无呼吸胸部放射特殊性能,62,鉴别诊断,膈疝:阵发性呼吸困难和蓝色腹部凹陷空洞的胸部气味和长音,呼吸音减弱或消失的胸部:侧部似乎有扩张性肠曲或胃水泡和肺不张,纵膈钡餐。63,先天性膈疝:主要见于婴幼儿最常见的膈疝、左侧、疝囊;腹腔内器官已经有很多胸腔疝,纵隔明显向右移动,双肺压迫体积减少。64,手术后。65,鉴别诊断,急性呼吸困难综合征(ARDS):大部分是严重窒息和感染,其次是1 3天后呼吸困难,青紫,传呼机:肺气肿,侵袭性变化主要严重时融合成大块,肺泡收缩不明显,没有特征性变化。66,并发症,动脉管再开放,肺动脉高压PPHN,肺部感染,肺出血,间质肺气肿,支气管肺发育不良BPD,气胸。颅内出血,67,治疗,目的:保证痛风功能正常,直到自己的PS增加,状态恢复为PS替代疗法和机械通气目前的重要手段。68,治疗,PS替代疗法氧疗并发症治疗(动脉管闭合等),69,治疗,常规治疗,保温,呼吸困难等心率,呼吸,氧气,血压监测体液和营养支持疗法水电解质和酸碱平衡需要选择敏感抗生素,70,治疗,PS替代疗法,1980年日本福吉瓦拉首次应用成功,目前NRDS的现有治疗方法为猪肺提取(guersu),牛肺提取,人工合成应用标记:预防和治疗容量:100200mg/kg,71,72,在胎28瓦,出生体重1130g出生后2d,首次应用PS后12hr,73,74,治疗,氧疗,吸氧:PO250-70mmHgSiO290%鼻塞持续气道正压CPAP:早期应用,轻重压:4-10 cmh 2 o常机械通气:迹象:应用CPAP后持续无、75、cpap、76,77,机械通风,78,79,治疗,并发症治疗,动脉导管开放,80,出生后。81,动脉导管开放。82,治疗,动脉导管开放,原因:早期-酸中毒-肺血管阻力,心脏前胸骨左边缘2-3肋间收缩噪音,不太连续性。治疗:关闭动脉导管1,液量限制,利尿剂2,吲哚美辛(消炎药)3,布洛芬4,必要时手术,83,预防早产,促进胎儿肺成熟:35周前dexamethasone,betamethasone 2434周早产儿的早期PS替代治疗。84,练习题,85,1,新生儿玻璃膜病出现呼吸困难的时间一般在A .出生后36小时内c .出生后12小时内d .出生后24小时内e .出生后72小时内c .86,2,新生儿玻璃膜病的原因最准确的是A .肺泡壁李红透明膜附着b .子宫内吸入羊水的上皮细胞透明,88,4,新生儿肺透明膜病胸部x线检查包括a,双侧肺普遍性减淡b,均匀分散的小颗粒和网状阴影c,支气管扩张征象d,严重情况下为“白肺”e,上,e .89,5,女婴,怀孕33周,怀孕33周x射线胸片显示两个肺均匀粒子阴影。血气:PH7.30,pao 2:40 mmhg PaCO 2:60 mmhg Sao 2:80%。此时最重要的诊断是a .新生儿窒息b .吸入性肺炎c .肺透明膜病d .湿肺e .肺出血,c .90,6,以下中a,胃发泡实验b,卵磷脂/coleo磷脂(l/s)比例:c,胸部d新生儿玻璃瓶的特点除外。a .出生后6个小时一般都有呼吸困难。青紫b .在早产儿中更常见。c .死亡率低。d .肺x线是“白肺”和“支气管扩张迹象”e .胃液振动检查(泡沫稳定检查)是阴性,c .92,8,新生儿玻璃膜疾病,以下哪一个是错误?仅在早产儿中发现c .一般出生6小时内出现症状D. x .支气管扩张症e .主要为进行性呼吸困难和蓝色症,b .93,9 .肺透明膜病的儿童提供的第一种治疗方法是a .气管内肺表面活性物质注射b .静脉用抗生素c .静脉用地塞米松d PO2: 45 mmhg (6.00kpa

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