血气分析(吕雪莹)ppt课件

ppt、动脉血气分析、鲁雪莹、ppt、血气分析概念标本采集程序血气分析常用指标判断血气碱分析结果的临床应用目录、ppt、一、血气分析概念、ppt、血气分析通过血气分析仪直接测定血液酸碱度(PH )、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)三个指标，表达式、ppt，二、取样程序，ppt，1，准备：了解患者的病情和出血、凝血时间，向患者和家属说明动脉穿刺的目的方法、穿刺过程中穿刺后并发症的情况，解除思想不安和恐惧心理的协助(采血时患者需要安静、均匀的呼吸，不呼吸、不急躁)。 要知道患者是否呼吸衰竭，如果患者的状况允许的话，停止吸氧30分钟后采血分析。 物品：一次性5ml注射器1个，稀释肝素(12500U2ml肝素钠稀释至10ml )，碘伏，橡皮塞1个，棉棒。 ppt，2，血管选择：选择表浅、穿刺容易、体表侧支循环多的动脉。 ppt，3，操作方法： (1)提取1ml稀释肝素，从注射器内芯返回2ml，滚动空针使肝素钠充分浸润注射器内壁，向上按注射器内芯，排出空气和多馀的肝素钠。 (2)、以桡动脉为例，桡动脉穿刺时患者伸臂，掌心向上，手自然放松，用手指仔细触摸动脉搏动，判别其流动和深度(穿刺点在掌横纹上方12cm的动脉搏动)。 用碘伏消毒患者皮肤，用消毒的左手食指和中指触摸桡动脉搏动的正确位置，将动脉置于手指下，右手拿着注射器将针尖放入食指侧动脉搏动。 桡动脉和足背动脉穿刺的针入方向为逆血流方向，与皮肤成3045角，股动脉穿刺针与皮肤垂直。 精选ppt，观察动脉血液在注射针柄内的乳头变动，可以抽血。 取血约2ml后拔针，局部压迫止血510分钟，对出血倾向、凝血机制不良或高血压患者应延长压迫时间。 (3)、排除缸内的气体，迅速将针插入橡胶塞内以防止血液与气体接触。 在两手之间摩擦注射器45次，将肝素和血液混合。 (4)、标本应在20分钟内检查。 立即将检查放入冰箱(0-4，放置时间不超过2h )保存，以免血液细胞变性影响检查的准确性。 (5)、详细填写血气申请表，除一般项目外，请注明患者的体温、血红蛋白、吸氧浓度。 ppt、三、血气分析常用指标，ppt酸碱度PH和H PH=-lgH 酸的电离常数Ka=H A-/HA越大，酸ph=-LG ka ha =-lgka -LG =PK LGG a- -亨德森-hassalbach方程式)动脉血ph=PKA LG H2CO3=paco2(亨利定律)=6.1 lg24=7.4 (7.357.45 ) h:4535mm ol/l、A-、HA、A-、HA、h2co3、0.0340，精选ppt，含义：1)PH7.45，碱血症； PH45mmHg，呼吸酸或代偿子孙碱35mmHg，呼吸碱或代偿子孙酸反馈： PCO2轻度升高可刺激呼吸中枢增加CO2。 PCO2达到55mmHg可抑制呼吸中枢呼吸衰竭的危险，进一步升高可出现CO2麻醉、昏迷。精选ppt，动脉血氧分压(PaO2)定义：血浆中物理溶解的O2分子张力参考值： 80-100mmHg意义：1)PaO2越高，HbO2%越高(体内需氧的主要原因)；2 )肺通气或(和)通气功能障碍： a )通气功能障碍： PaO2和二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2的等价变化以及140mmHgb )通气功能障碍：分散功能障碍，V/Q失调，静脉动脉旁路，如急性肺损伤，肺水肿，肺淤血，肺间质纤维化等，仅PaO2低，有效肺泡极少不能代偿时，将PaCO2增高的PO2和PaCO2 型： PaO260mmHg，PaCO250mmHg(6.67kpa )，选取低张性缺氧、ppt，肺泡动脉氧压差(A-aDO2)参考值：吸入空气时(FiO=21% ) :20mmHg随年龄增长，一般30 mmHg年龄参考式： A-aDO2=2.5 (0.21年龄) mmhg的意义：1 )肺通气功能(静脉分流、V/Q、呼吸膜分散)2)判断低氧血症的原因： a )显着增大，PaO2明显降低(16mmol、hco3-cl-以外的阴离子例如乳酸、丙酮酸堆积的所谓高ag酸中毒. 2)AG的增加与代酸无关：脱水，使用含有大量钠盐的药物，骨髓瘤患者本周蛋白质释放过多3 )仅见AG的减少，UA的减少和UC的增加，如低蛋白血症，ppt的精选，Emmett除特殊情况外，认为AG的上升实际上是代酸的同义词AG的价值是在特殊情况下发现代酸。 AG增加可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。 DuBose表明，AG的增加数可用于粗略估算血浆“潜力”HCO3-的量。 例如： PH7.4、PaCO240mmHg、HCO3-24mmol/L、CL-90mmol/L、Na 140mmol/L分析从血气来看为“完全正常”，但与电解质水平、AG=26mmol、 16mmol结合，提示伴有高AG代谢性酸中毒，精选ppt 潜在HCO3-定义：高AG代酸(连续性HCO3-降低)复盖HCO3-上升，实测潜在hco3-=HCO3-AG，即没有高AG代酸时，体内应有的意义：1)排除高AG代酸的HCO3-掩蔽作用，正确地降低与高AG代酸时同量的HCO3-降低明确了用高AG代酸掩蔽的代碱和三重酸碱的不均衡中碱的存在，选择了ppt，例如： pH7.4、PaCO240mmHg、HCO3-24mmol/L、CL-90mmol/L Na 140mmol/L分析HCO3-24mmol/L完全可以实测由于AG=26mmol16mmol时存在高AG代酸，需要隐藏实际的HCO3-值并计算潜在HCO3-=HCO3AG=24AG=34mmol/l，因此存在高ag代酸和碱。精选ppt，代偿式1 )代谢(HCO3- )变成核电站时：代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3- 82代碱时：代偿后PaCO2上升水平(PaCO2)=0.9HCO3-5，精选ppt，2 )呼吸(PaCO2)变成核电站时，继发HCO 3 分为其代偿程度为：急性呼吸(PaCO2)变化时，连续发生的HCO3-变化为34mmol的慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-上升水平(HCO3-)=0.35PaCO25.58慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-下降水平=0.49PaCO21.72选取ppt以及酸碱平衡判决的四个步骤是将使用相关补偿公式计算的补偿区间与实测的HCO3-/PaCO2相比较，其中补偿公式用于根据pH、PaCO2和HCO3-变化确定核电因素。 确定单纯或混合酸碱平衡高度疑似三重酸碱平衡(TABD )，同时测定电解质，计算AG和潜在HCO3-、TABD，精选ppt，例如：PH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na 140mmol/L l、判断核电原因分析:PaCO 240 mmhg (70 mmhg )的提示可能呼吸酸的HCO3-24 mmol/l (36 mmol/l )可能是代碱。 根据核电站不平衡变化的代价变化规律，核电站不平衡的变化决定了pH偏向，pH为7.4 (7. 33偏酸)，因此胆酸是核电站不平衡，而HCO3-的上升是连续代价。 选择ppt，选择关联式呼吸酸时代价后的HCO3-变化水平(HCO3-=0. 35PaCO 25.58=0. 35 (70-40 )5. 58=4. 9216.08 HCO3-=24HCO3-=28.9240.08 )， 精选ppt，配合电解质水平计算AG和潜在HCO3ag=na-(HCO3- cl-)8 16 mmol=140-116=24 mmol潜在HCO3-=实测HCO3 AG=36 8=44mmol，精选ppt，酸碱平衡判定：代偿式得到的HCO 3 酸碱平衡实测hco3-在36代偿区间28.9240.08内，潜在hco3-为44，超过代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒AG16mmol，在存在高AG代酸的本例中，无法取得高AG代酸和代碱三重酸的平衡。 ppt、五、血酸碱分析的临床应用、单纯混合性(混合性代谢性酸中毒)三重性、ppt、单纯性酸碱不均衡、代谢性酸中毒：原因：1)HCO3-直接丧失：经肠液、血浆渗出2 )缓冲丧失：固定酸产生过多(乳酸、-羟基丁酸)外源性固定酸摄取过多：水杨酸类药物、 氯类药物固定酸排泄障碍：肾功能衰竭3 )血液稀释HCO3-降低： GS或NS4)高血钾：细胞内外H -K交换(异常性碱性尿)两种： AG上升型(血氯正常； AG正常型(血氯上升)对生物体的影响：心血管系统(心律失常，心肌收缩力弱，血管系统对儿茶酚胺的反应性降低)。 CNS (抑制)呼吸代偿性增强(深大)防治原则：消除病因的补碱【HCO3-15mmol/L，分次，少量，NaHCO3优先，乳酸钠(肝功能不良或乳酸中毒无效)也可以。 】精选补钾钙、ppt，代谢性碱中毒：原因：1)H丧失：经胃(剧烈呕吐、胃液吸引)、经肾(利尿剂、盐皮质激素过多)2)HCO3-过载： NaHCO3； 大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血的脱水浓缩性(H2O，NaCL)3)低血钾：细胞内外K -H交换(异常性酸尿)的防治原则：1)盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，可纠正低钾低氯、等渗或半渗的盐水。 2 )盐水抵抗性：由于盐皮质激素的直接作用和低钾，给予盐水无效，给予抗醛固酮药物。3 )补充KCl (其他阴离子均促进h排放，不易纠正碱中毒的cl-HCO3-)4)重症代碱：直接投用HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸、NaCl可治疗尿液PH碱化，精选ppt，引起呼吸性酸中毒：1)吸入1)co2 co2排放抑制：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺疾病、呼吸道使用不良分类：急性：主要是细胞内缓冲代偿作用有限，常常失代偿慢性： 24以上，肾脏代偿、代偿对生物体的影响：直接扩张脑血管(从夜间清晨开始持续头痛)。 神经精神障碍(焦躁不明)(肺性脑病)的防治原则：1)病因学治疗2 )发病学治疗：原则：改善通气功能，避免逐渐降低PaCO2的过度人工通气，引起呼吸性碱中毒：过度通气(低氧血症； 神经性生物代谢过高、人工通气不良等)对生物体的影响：眩晕、意识障碍(脑血管收缩、脑血流量减少)、低钾(细胞内外离子交换、肾排钾增加)乳酸增高(氧分离曲线向左偏移、HbO2减少、组织缺氧) 防治原则：消除原因：镇静剂和口罩呼吸，选择ppt的二重酸碱平衡：混合代谢性酸中毒：高AG代酸高氯酸中毒动脉血气特征：1)单纯性酸中毒(符合PaCO2代偿式) HCO3-=CLAG=HCO3-故