血管活性药物最新版本

血管活性药物的应用，四川省中医院老年病科，首先是大出血、严重外伤和感染等严重患者发生血流动力学变化和微循环障碍，引起机体重要器官血流灌注不足，严重者在多器官功能障碍综合征(MODS )中应用血管活性药物，改善心血管功能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，维持重要器官血流灌注血管活性药物控制受体控制，1，肾上腺素受体2，受体(12受体) 3，受体(12受体) 4，多巴胺受体(DA1DA2).血管活性药物控制3354受体控制，1受体：皮肤，粘膜和腹腔内血管收缩，血压上升。 2受体：负反馈抑制去甲肾上腺素释放，血压降低。 1受体：心脏全面兴奋，增强心肌收缩力，加快心率、加快传导。 (阳性肌力作用)2受体：支气管平滑肌松弛和冠状动脉和骨骼肌血管扩张。 D1受体：肾肠系膜血管扩张，肾肠供血增加。 D2受体：交感神经末端释放去甲肾上腺素，引起呕吐。 血管活性药物控制受体控制，血管活性药物分类，血管升压药，主要通过兴奋1肾上腺素受体，使周围的血管收缩，使动脉压上升，在危重病的救治中主要将此类药物用于抗休克。 由于这类药物大多兼有-肾上腺素受体和其他受体的兴奋作用，因此作用多样化。血管升压药多巴胺，一、药理作用小剂量(2-5ug/kgmin ) :主要使肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁多巴胺受体兴奋，具有肾血管扩张作用，在尿量可能增加的同时使心脏1受体兴奋，具有轻度的正性肌力作用，但心率和血压不变。 中等量(5-10ug/kgmin ) :主要发挥1-受体、2-受体的兴奋作用，其正性肌力作用可通过提高心脏心率(SV )增加心脏指数(CI )，增加心率(HR )，但不是主要因素。 该剂量范围很少引起全身血管阻力(SVR )的变化。 以大剂量(10ug/kgmin )使用时，a1受体的兴奋效果占主要地位，体循环和内脏血管的床运动、静脉收缩、全身血管阻力(SVR )增高，静脉容积减少，血压增高肾动脉开始收缩后，随着尿量逐渐减少，剂量增加，a受体强烈兴奋， 逆转肾脏、肠系膜等的血管扩张作用，减少血流量的同时使心率上升，引起心律失常。 25ug/kgmin剂量血流动力学效应与去甲肾上腺素相似。 血管升压药多巴胺，二、临床应用可使多种类型的休克如感染性休克、心源性休克和出血性休克的急性肾衰竭激动DA受体，扩张肾血管，增加肾血流量和肾小球滤过率， 利尿药可联合治疗急性肾衰竭心力衰竭：多巴胺中等量使用时有阳性肌力作用，同时无明显心率和血压变化，增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。 也可应用于心脏手术后低阻抗型心功能衰竭。血管升压药多巴胺，剂量和用法可根据病情选择剂量，危急时可直接静脉注射。 该药半衰期短，应持续静脉滴注维持其功能，在血流动力学监测下通过心功能、血压等变化调节剂量。 治疗休克时，一般开始剂量为5-10ug/kgmin，增加至血压、尿量和其他器官注射参数改善。血管升压药多巴胺，(4)注意事项一般仅静脉给药。 严防穿刺和输液中药液渗出。 静滴速度从低速逐渐增加，静滴过程中要观察患者的反应，监测血压和尿量。 静滴结束后，有必要观察给药有无局部变化。 如发现水肿等可疑情况，应每30nim热敷一次或适当局部对抗a受体阻滞剂(酚妥拉明)。血管升压药肾上腺素，(1)药理作用与肾上腺素(Epinephrine )均为内源儿茶酚胺。a与受体的兴奋作用兼备，其作用呈剂量依赖性。 少量剂量会引起受体兴奋，中等剂量时受体效果显着，随剂量增加效果增强。血管升压药肾上腺素，(1)药理作用少量(0.03-0.09ug/kgmin )应用，扩张阻滞血管，降低心脏后负荷改善心肌功能，收缩静脉系统的容量血管，增加静脉回心血量，提高心脏排放量。 大量情况下，a受体兴奋，使阻滞血管(小动脉、小静脉)收缩，收缩压和舒张压明显上升，改善冠状动脉血流量兴奋1受体扩张冠状动脉，改善心肌供血、供氧，提高心脏复苏的成功率。 2使受体兴奋，使支气管和肠道平滑肌松弛，抑制肥大细胞释放过敏物质，具有抗过敏作用。 血管升压药肾上腺素，(二)临床应用1，心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规急救药物，适用于任何原因致心肺骤停的救治，主要治疗机制是扩张其受体兴奋作用、冠状血管，改善心肌供血，作用迅速，提高心脏复苏的成功率。 血管升压药肾上腺素，(二)临床应用过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细血管透过性，改善心功能，减少过敏性介质的释放)。 一般为0.5-1mg皮下或肌肉注射，可在紧急情况下进行稀释的静脉注射。 支气管哮喘：肾上腺素强烈的支气管平滑肌扩张作用可以快速控制支气管哮喘的发作。 可采用0.5-1mg皮下或肌肉注射。 黏膜出血：稀释后局部应用可阻止气道黏膜、鼻黏膜等出血。血管升压药肾上腺素，注意事项本药性质不稳定，光线易分解，保存在阴凉处。 如果被氧化成粉红色或茶色，药液就会失效。 本药作用强的是剧毒药类。 使用时必须严格控制剂量和途径。 不能和碱性药物一起管理。 不那样的话会出故障的。 给药后，应严密观察血压、脉搏、患者颜色和情绪的变化。血管升压药去甲肾上腺素，药理作用为内源儿茶酚胺。 主要使a受体兴奋，对阻滞血管和容量血管有很强的收缩作用，是强力的外周血管收缩剂，使SVR上升，使肾血管收缩。 其1受体(微弱)的兴奋作用与肾上腺素类似，能增强心肌收缩力，但无主要作用2受体作用。 血管升压药去甲肾上腺素，临床应用因去甲肾上腺素强烈收缩外周血管而不利于微循环和肾灌注，临床应用较少。 仅在以下情况下考虑使用。 感染性休克、早期神经源性休克及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压、血管升压药去甲肾上腺素、注意事项：静脉给药时应防止药液漏出血管外，严格控制点滴速度的静脉时间不易变长，仔细观察给药部位有无缺血， 出现苍白等异常情况时，立即更换注射部位，进行热敷，将受体阻滞剂酚妥拉明作为局部浸润注射扩张血管。 本产品一受光就会变成渐变，所以必须避光储藏。 例如注射液变成茶色或沉淀，不得再利用。血管升压药甲羟胺，(1)药理作用(丙胺)作用比去甲肾上腺素弱，可持续静脉滴注，可进行肌肉注射，临床上直接作为去甲肾上腺素的替代物使a受体兴奋，主要通过促进神经突触释放的儿茶酚胺间接作用，血管平滑其作用类似去甲肾上腺素，但较弱。血管升压药羟胺、(二)临床应用于各种休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注。 (三)剂量和用法为10-100mg，5-10%GS或NS加静滴，监测血压水平调节滴速。、血管升压药血管升压素，(1)药理作用的血管升压素实际上是抗利尿激素。 剂量远多于发挥抗利尿激素效应时，直接刺激平滑肌V1受体可发挥周围的血管收缩作用，但冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管有扩张作用。 临时心室颤动后进行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注压、重要器官血流量、心室颤动放大频率和脑氧运输。 血管升压药血管加压素，(二)临床应用心肺复苏(CPR )急救药，可作为肾上腺素以外的替代药物。 指南2005表明，血管紧张素和肾上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似，但对心脏停搏时间长、基本生命支持反应差的患者，前者的效果特别好，是因为在酸血症时肾上腺素收缩血管的作用迟钝，血管紧张素作用不受影响CPR时的使用量报告为40U静止按压，不能重复应用。 感染性休克和血管扩张在标准疗效差时考虑应用，维持血流动力学。 治疗肺出血并胃底食管静脉曲张破裂出血。 伴有器官出血、渗出和休克。血管升压药异丙肾上腺素、(1)药理作用纯受体激动剂、兴奋1受体表现为正性肌力和正性频率，由于兴奋窦房结和传导系统，HR明显加快，心肌耗氧显着增加的兴奋2ar使支气管平滑肌松弛。 血管升压药异丙肾上腺素，临床应用1，停搏肾上腺素对停搏心脏有起搏作用，心脏搏动2，房室阻滞度房室阻滞(正肌力作用) 3，支气管哮喘控制支气管哮喘急性发作，疗效快(扩张支气管平滑肌) 4， 休克适用于中心静脉压高、心率低的感染性休克的血管升压药异丙肾上腺素(四)注意事项本品效果快、作用强、持续时间长，给药后应严密观察患者心率，保持在120次/分钟以下。 能够以滴下速度维持。 如果舌头下面有衣服，请咬药片放在舌头下面。 不那样做的话就得不到速效性。 多使用气溶胶，反复应用会产生耐性。 此时，不仅受体激动剂之间具有交叉耐受性，而且内源性肾上腺素的传递物质也具有耐受性，支气管痉挛恶化，疗效降低，死亡率增加。 请限制吸入次数和吸入量。 不要和碱性药物一起打点滴。 因为会引起分解。正性肌力药、1，1激动剂2、磷酸二酯酶抑制剂3、洋地黄类、正性肌力药、正性肌力药多巴酚丁胺、(1)药理作用是多巴胺的前体，是合成儿茶酚胺。 选择性1受体激动剂增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数，降低肺小动脉楔压，同时反射性降低SVR，其心率增加作用远小于异丙肾上腺素，左心功能改善优于多巴胺。 虽然还能轻度激动2受体和a1受体，但常用剂量下周围动脉的收缩作用极微弱。 常用量不明显增加心肌耗氧量。阳性肌力药多巴胺丁胺，(二)临床应用多用其强心作用。 多用途：1.适用于充血性心力衰竭，特别是慢性代偿性心力衰竭和重症心力衰竭，给药后血流动力学改善，排心量增加，肺动脉压和肺小动脉粘连压降低，尿量增加。 2 .心脏手术后低排高阻抗型心功能衰竭。 3 .急性心肌梗死合并心力衰竭。 4 .感染性休克、细菌毒素、炎症性介质等损伤心肌，心功能下降，即使补充血液容量也无法维持血压时。正性肌力药多巴胺丁胺，三)剂量和用法常用2.5-10ug/kgmin，最大剂量不得超过30ug/kgmin。(四)注意事项儿茶酚胺类药物是通过刺激和兴奋心脏受体来增强心肌收缩力的药物，多数急性心力衰竭是慢性心力衰竭急性代偿衰竭，因此患者多长期且大量使用受体阻滞剂，此时心脏受体受到严重抑制，此类药物不起作用因此，使用受体阻滞剂的患者不建议首先使用多巴胺。阳性肌力药米力农、氨力农，(1)药理作用为非苷类、非儿茶酚胺类的强心药。 也是治疗急性心力衰竭和低心出血量综合征的强心药。 选择性抑制心肌磷酸二酯酶，增加心肌细胞内的腺苷磷酸(cAMP )，提高细胞内的Ca2浓度，增强心肌收缩力，其血管扩张作用机制可直接作用于血管平滑肌并使其松弛，导致SVR (外周血管阻力)降低，这种作用呈剂量依赖性高因此，在应用本品时心肌收缩力增强的同时，心肌耗氧量一般不会增加或降低。 心脏变化效果小，一般不会引起心率上升。正性肌力药米力农、氨力农，(二)临床应用与其他两种正性肌力药相比，磷酸二酯酶抑制剂具有正性的力变作用和血管扩大作用，有人称之为力变血管扩大药。 强心苷效果慢，治疗量范围狭小，易发生中毒。 儿茶酚胺类在长时间应用中产生耐药性，多引起心律失常的副作用。正性肌力药米力农、氨力农、(三)用量和用法氨力农静注用量为0.5-2mg/kg，优选以0.2mg/min的速度输入的米力农静注时，首先在10分钟内给予负荷量50mg/kg，继续为0.251mg/kgm .为阳性肌力药药理作用洋地黄类与心肌细胞膜上的k、Na /ATP酶结合，抑制Na泵，减少Na -K交换，增加Na -Ca2交换，增加细胞内Ca2浓度，后者进一步促进肌浆网内Ca2的释放，细胞内Ca2的增加通过心肌兴奋-收缩结合增强心肌收缩力， 在起到强心作用的同时，洋地黄通过减慢房室结的传导速度，延长了有效失效期，增强了迷走神经的张力，减慢了心室率，降低了心脏的耗氧量。正性肌力药洋地黄类根据作用强度的快慢和维持时间的长短，可分为慢效果类：洋地黄、洋地黄毒苷等中效果类：地高辛、甲基地高辛等速效果类：西地兰、毒毛旋花子苷k等。 急症危重患者常选择速效性强的糖苷，最常用的是西地兰(cedilanid )。 阳性肌力药洋地黄类主要应用于急性、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先天性心脏病等引起心力衰竭的效果较好。 非洋地黄类药物对迅速心房颤动、心房扑动、发作性室速有较好疗效。 给药量和用法首次为0.4-0.8mg，24小时后给药0.2-0.4mg，葡萄糖20ml释放后慢慢静脉注射。 治疗心力衰竭时剂量少，抗急性心律失常时剂量多。 阳性肌力药洋地黄类，(四)副作用和注意事项为洋地黄类治疗安全范围小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能下降等情况下易中毒，其中毒反应多样化，与各种心律失常和消化系统、神经系统和皮肤症状有关不合理使用可引起心律失常，也可发生严重的心律失常。 急性心肌梗塞并发心力衰竭，发病后24小时内尽量不使用洋地黄，避免梗塞面的扩大和心脏破裂。 洋地黄类用于心电复律术、肥厚闭塞型心肌病及狭窄性心包炎等患者，否则易导致猝死。、血管扩张剂、常用血管扩张剂的分类依据药物的血流动力学效应，扩张小动脉为主：酚妥拉明、苯丙胺等扩张静脉为主：硝酸甘油、亚硝酸酯等平衡扩张小动脉和静脉：硝普钠、哌啶、血管扩张剂、血管扩张剂对心力衰竭的1难治性心力衰竭：严重器质性心脏病进入晚期，大面积心肌严重损伤，有心脏机械功能障碍，常规心力衰竭治疗难以奏效。 2 .急性心肌梗死和急性泵衰竭，低心排放量