病理生理学-酸碱平衡紊乱

(Acid-basebalanceandacid-basedisturbance),酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,病理生理教研室韩松,(Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests),第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标,(Laboratorytests),一、常用检测指标,1pH,概念:溶液中H+浓度的负对数,正常值:动脉血pH7.357.45,意义:pH失代偿性酸中毒pH失代偿性碱中毒,pH(正常),无酸碱平衡紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱并存、相互抵消,2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide,意义:原发性呼酸原发性呼碱,概念:血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力,正常值:40mmHg,肺泡通气不足PaCO2升高,3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB),意义:原发性代碱原发性代酸,正常值:24mmol/L,4.实际碳酸氢盐(actualbicarbonateAB),意义：原发性代碱原发性代酸,正常值：24mmol/L,SBAB,差值反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响,呼吸性酸中毒代偿后的代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒代偿后的代谢性酸中毒,5.缓冲碱(bufferbaseBB),意义:原发性代碱原发性代酸,正常值:48mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和,6.碱剩余(baseexcessBE),意义:BE正值增大代碱BE负值增大代酸,正常值:03mmol/L,标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.4所需的酸或碱的量。,7.阴离子间隙(aniongapAG),阴离子间隙,AG=UA-UC,AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24=12(mmol/L),AG固定酸(AG增高型代谢性酸中毒),意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型,磷酸根、硫酸根、乳酸根或水杨酸根,17,Henderson-Hasselbalch方程,=6.1+1.3=7.4,(Classificationofacid-basedisturbances),pH,酸中毒碱中毒,二、酸碱平衡紊乱的分类,代谢性呼吸性,原因,pH,acidosis,alkalosis,respiratory,HCO3-,HCO3-,PaCO2,PaCO2,metabolic,metabolic,respiratory,(Simpleacid-basedisturbance),第三节单纯型酸碱平衡紊乱,(Metabolicacidosis),一、代谢性酸中毒,以血浆HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,概念(concept),（一）原因与机制(Causesandmechanisms),酸负荷增多血浆HCO3-直接减少其他原因（高钾血症）,、酸负荷过多,乳酸酸中毒：乳酸生成过多（休克）、原发性乳酸利用障碍（肝脏疾患）酮症酸中毒：糖尿病、长期饥饿或禁食（脂肪分解加速）酸性物质排出减少：肾衰竭、集合管泌氢功能障碍（I型远曲小管性酸中毒）外源性固定酸摄入过多：水杨酸、甲醇、含Cl-的成酸性药物,、血浆HCO3-直接减少,消化道丢失HCO3-：腹泻、十二指肠引流肾回收HCO3-减少：II型近曲小管酸中毒（重吸收HCO3-能力降低尿液碱性）应用碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺抑制酶活性，使HCO3-的生成和重吸收减少。,3、其他原因,高钾血症快速输入HCO3-液体,（二）分类,AG增大型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒,正常AG正常型代酸AG增高型代酸,(metabolicacidosiswithincreasedaniongap),1AG增大型代酸,特点：血浆HCO3减少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,2AG正常型代酸(metabolicacidosiswithnormalaniongap),特点：血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,(二)机体的代偿调节(Compensation),1.血液的缓冲：H+HCO3-H2CO3,2.呼吸调节：H刺激外周化学感受器兴奋延髓呼吸中枢呼吸加深加快肺通气量CO2排出,细胞外液,3.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲,(intracellularbuffering),acidosishyperkalemia,4.肾的代偿,泌H+泌NH4+重吸收HCO3-尿呈酸性,(renalcompensation),碳酸酐酶谷氨酰胺酶,反常性碱性尿,一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,高血钾酸中毒,反常性碱性尿:(paradoxicalbaseuria),H+-K+交换，肾小管上皮细胞为碱中毒，泌H+减少肾小管K+-Na+交换增加、H+-Na+交换减少，泌H+减少,(三)对机体的影响(Effects),心律失常:传导阻滞、自律性降低,抑制心肌收缩力：影响Ca2+,血管对儿茶酚胺反应性降低：休克,2.中枢神经系统,神经细胞能量代谢,(centralnervoussystem),40,3.骨骼神经系统,骨骼缓冲造成脱钙,Ca3O(PO4)2+4H+=3Ca2+2H2PO4-,4.呼吸系统,H呼吸加深加快:Kussmaul呼吸,3.实验室常用指标的变化,(changesoflaboratorytest),原发性:pHSBABBBBE继发性:PaCO2血K,两例代谢性酸中毒的化验结果：pHHCO3NaCl-PaCO2KAG正常型7.2010140118256.5AG增大型7.2010140100255.5,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病,纠正酸中毒,(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),防治低血钾和低血钙,血pH7.2serumK5.6mmol/L,纠正酸中毒后，K又返回细胞内血pH7.4serumK2.5mmol/L,分析题,某糖尿病患者，化验结果显示：血pH7.30，PaCO231mmHg，SB16mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据。,AG增高型代谢性酸中毒pH：降低表明患者有失代偿性酸中毒。病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒。化验指标：AGNa+HCO3-Cl-140-16-104=20，AG明显增大，与糖尿病时酮体增加、有机酸阴离子增加的病史相符。HCO3-是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合。,二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis),（一）原因与机制(Causesandmechanisms),CO2排出减少CO2吸入过多,通气障碍：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓、胸腔疾患等等通风不良：坑道、深井或密闭空间,（二）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensationofrespiratoryacidosis),代偿调节：非碳酸氢盐缓冲系统细胞内外离子交换肾脏,1细胞内外离子交换和细胞内缓冲(intracellularbuffering),H+-K+交换,CO2+H2OH2CO3,CO2,Cl-HCO3-交换,Hb、HHbO2缓冲,2肾的代偿(renalcompensation),慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留,泌H+（碳酸酐酶）泌氨（谷氨酰胺酶）HCO3-重吸收尿pH,3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest),急性:pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3代偿性1mmol/L,慢性:pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3代偿性3.5mmol/L,pHPaCO2HCO3NaKCl-急性呼酸7.2055271405.0101,慢性呼酸7.3055331405.097,（三）对机体的影响(Effectofrespiratoryacidosis),与代酸相同，但CNS症状更明显,肺性脑病：PaCO280mmHg,脑血管扩张：头痛,（四）防治的病理生理基础,增加肺泡通气量(Increaseinalveolarventilation),谨慎补碱(supplementofbase),(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),某慢性支气管炎、肺水肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血pH7.32，PaCO272mmHg，SB36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据。,分析题,慢性呼吸性酸中毒,pH：降低为失代偿性酸中毒病史：患者有慢性呼吸疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留。化验指标：据病史和pH，考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，因病史长，肾发挥代偿调节作用，泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增加，使血浆HCO3-代偿性升高。患者PaCO2虽明显升高，但血pH下降并不显著。,(Metabolicalkalosis),三、代谢性碱中毒,（一）原因与机制(Causesandmechanisms),H+丢失过多低钾血症HCO3-负荷过量,消化道失H：呕吐、胃液引流(Hlossfromgastrointestinaltract),胃壁细胞和肠上皮细胞富含碳酸酐酶，能使CO2+H2OH2CO3,H2CO3解离为H+与HCO3-。H+与血浆中Cl-合成HCl，分泌到胃腔，等量HCO3-与Cl-交换返流入血，使血液pH增高，称“餐后碱潮”。酸性食糜进入十二指肠后，在H+刺激下，肠上皮分泌大量HCO3-，同时等量H+返流入血液。,肠液中HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，致血浆HCO3-增高造成氯、钾丢失，而低氯、低钾也会引起代谢性碱中毒,胃液大量丢失：,肾失H(HLossfromtheKidney),使用利尿剂,利尿剂抑制髓袢升支Cl-、Na、H2O重吸收远曲小管尿流速、Na、H-Na交换NaHCO3大量吸收入血,盐皮质激素增多(mineralocorticoidexcess)原发性、继发性（循环血量减少）,刺激集合管氢泵，促进H排泌保Na+排K（低钾性碱中毒）,.缺钾性碱中毒(alkalosisinducedbypotassiumdepletion),血K,肾小管,碳酸氢钠摄入过多(excessbicarbonateintake),摄入量增加肾功能下降,（二）分类,盐水反应性碱中毒:胃液丢失过多或长期使用利尿剂，在丢失H的同时也丢失Cl，仅用盐水治疗就有效。盐水抵抗性碱中毒:原发性、继发性醛固酮增多症和低钾血症等，维持因素是盐皮质激素的直接作用，给予生理盐水无效。,稀释血中HCO3-肾排HCO3-增强Cl-HCO3-交换,（三）机体的代偿调节(Compensation),细胞外液H,alkalosishypokalemia,3.细胞内缓冲,(intracellularbuffering),4肾的代偿(renalcompensation),泌H+泌NH4+HCO3-重吸收尿pH,碳酸酐酶谷氨酰胺酶,（四）对机体的影响(Effects),1.中枢神经系统兴奋性增高(centralnervoussystem),2.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability),机制：pH，血中游离Ca2+,手足搐搦(CarpopedalSpasm),3.血红蛋白解离曲线左移(left-shiftofoxygendissociationcurve),4.低钾血症(hypokalemia),5.实验室常用指标的变化,(changesoflaboratorytest),原发性:pHSBABBBBE继发性:PaCO2血K,pHPaCO2HCO3NaKCl-7.5048401382.585,(五)防治的病理生理基础,治疗原发病,(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),生理盐水（盐水反应性碱中毒）,含氯酸性药,分析题,某冠心病导致慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查显示：pH7.52，PaCO258mmHg，HCO3-46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据。,代谢性碱中毒,pH：升高为失代偿性碱中毒病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H+过多以及缺K+等因素导致代谢性碱中毒。化验指标：根据病史和血pH首选考虑代谢性碱中毒。血浆HCO3-为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO2排出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。,四、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis),(一)原因与机制(Causesandmechanisms),CO2排出过多(低氧血症,肺疾患，中枢病变，精神因素，高代谢，呼吸机使用不当),(二)呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensationofrespiratoryalkalosis),血H2C