第十一章阿片样镇痛药

第11章阿片类止痛药、止痛药是一种中枢神经系统，可以在不影响其他感觉的情况下有选择地缓解疼痛。上瘾、戒断症状和呼吸抑制、(OpioidAnalgesics)、分类、从植物药中提取的生物碱合成止痛药内源性多肽、受体激动剂5个手性中心：5R，6S，9R，13S，14R左撇子，第1 1)羟基酯化2)羟基酯化3)N-烃体系和14-氢氧化4)7，C6C14中乙烯桥的分子内导入，第二节合成镇痛药，吗啡苯丁氨基酮环己烷衍生物氨基四氢吗啡兰、兴奋-拮抗剂(拮抗剂)阿片拮抗剂、阿片受体作用剂5倍中心的止痛药、麻醉剂、N-甲基吗啡镇痛效果约为3-羟苯妥英、维那唑林是受体激动剂，10倍喷雾鸵鸟辛是第一种非麻醉性镇痛药，兴奋/拮抗剂，毒性很强的召唤乔辛镇痛及拮抗作用也很强。3。哌啶类(Piperidines)、4-苯基哌啶(即4-苯基氨基哌啶等):芬太尼芬太尼，苯妥英，阿托品类似物研究中的第一个完全合成 (受体激动剂)-(3R，4S，2S)，例如在短手术中辅助麻醉的临床应用，芬太尼的衍生物，瑞芬太尼的短作用时间，无蓄积性阿片作用，全麻期间镇痛、插管和手术切口镇痛氨基酮类(二苯七酮类、安非他明类)、受体激动剂、与吗啡相当耐受，戒断症状较慢，戒断症状较轻解毒剂心脏QT间隔延长，尖端扭转室心动速度，弱受体激动剂成瘾性是慢性疾病引起的疼痛左撇子抗焦虑，5环己烷衍生物，弱受体激动剂外消除剂不抑制呼吸，不影响心血管系统，6。氨基四氢萘、兴奋/拮抗剂、易上瘾性小、第三节内源性阿片样肽的1973年，大鼠大脑中存在阿片受体的事实得到了确认。1975年，恩凯芬恩恩多芬：与脑下垂体分离的止痛药和精神活动相关的多肽(-恩多芬作用最强的受体的内源性配体)，恩凯帕林发现了已知的内源性阿片最活性的受体的内源性配体、内源性配体、内源性止痛药，是新药研究的新途径和抗酶肽Tyr-D-Ala-Gly-Phe-Me-Met-NH2甲基分解酶抑制剂二肽酶抑制剂可以显着提高电针和吗啡的镇痛效果，这种强化可以被纳洛酮逆转，第四节阿片受体模型与构效关系1，2；1，2，3受体最强的镇痛活性和中毒性是副作用的主要原因。1受体是调节痛觉神经传导的高亲和力结合部位。2受体在呼吸抑制作用下的受体具有中毒性小，镇痛效果也不明显，但有证据表明，与镇痛药有相当的焦虑作用，受体对受体介导的反应有调节作用，止痛药的结构有很大的不同，镇痛效果相似相同的疗效结构，特定受体部位与阿片受体模型(三点结合模型)没有结合。阿片受体模型(三点结合模型)、负离子部位、止痛药分子的碱性中心(在生理条件下具有正电荷)和可结合芳环的平坦区域、止痛药分子的芳环平面和通过范德华力的相互作用受体表面的凹槽正好适合碳氢链部分(突出于平面)、阿片受体模型的p，t亚结合部分活性强化芳环结构和N-取代部分分别与受体表面分离的其他亚基相结合的阿片受体激动剂的结构-活性关系，阿片受体激动剂的结构-活性关系，芳香族结构的疏水平面初级胺氮原子的碱性中心将这两条乙基链挤出到环平面前，芳环和碱性N原子是强受体激动剂的必需结构3-酚羟基显着增强活性3 n原子上置换的大小对具有兴奋或拮抗活性有重要影响，阿片受体激动剂、中枢性受体激动剂(U-50488)研究表明，在心脏、血管、胃肠壁、人胎盘组织中发现kapa受体的存在，可以缓解腹胀引起的疼痛反射和过敏性患者的腹痛强度阿片治疗肠功能障碍的疗效值得进一步评价。第v节吗啡的稳定性，1 .吗啡的自动氧化工艺2。吗啡脱水和重排、第六节代谢、吗啡和可待因哌替啶美沙酮、吗啡和可待因的体内代谢、哌替啶的体内代谢、美沙酮内代谢、第7节合成、盐酸哌替啶、芬太尼柠檬酸盐、止痛药研究的新趋势、寻找属性的受体激动剂