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文档简介

肝脏解剖分段法、检查方法与影像学表现及常见与偶发肿瘤的诊断,第四部分肝脏偶发肿瘤的影像学诊断,MaartenvanLeeuwen,JoostNederendandRobinSmithuisRadiologydepartmentoftheUniversityMedicalCentreofUtrecht,theLeidenUniversityandtheRijnlandhospital,Leiderdorp,theNetherlands,译,随着多层螺旋CT的普及,小的肝脏病变不断被发现。这些偶然发现的肝脏病变或偶发瘤的病理机制许多是未知的。这给诊断带来困难,因此要求放射医师负责任的采取的正确分类指导临床治疗。本文将讨论的两个不同类型的偶发肝脏病变:1.肿瘤太小(TSTC病变),无症状的和已知恶性肿瘤患者。2.富血管病变。,目录,TSTC(太小,无法描述病变)TSTCs无已知恶性肿瘤的患者TSTCs有原发肿瘤患者TSTCs乳癌患者结论偶发的富血管病变富血管病变发生率血管瘤局灶性结节性增生(FNH)纤维板层样肝癌腺瘤肝癌(HCC)富血供转移瘤富血管病变的鉴别诊断Workup鉴别诊断,一.TSTC(toosmalltocharacterizelesions),对由于其体积小、影像学特征不典型的一类病变,不能准确地作出分类,用TSTC(tosmalltocharacterize)词来描述此病变。,增强CT(门静脉期)显示多个小低密度病变,1.无已知恶性肿瘤的TSTC,Jones(1992)研究了1500病人的腹部CT检查(1).他发现:17%的病人发现TSTC病灶,45例病人没有恶性肿瘤病史,这类病灶都是良性的;209例病人有原发恶性肿瘤病史,86例只有1个TSTC,5%恶性;74例有2-4个TSTCs,19%恶性;49例有超过5个TSTCs,76%恶性。,2.有原发肿瘤病史患者的TSTCs,Schwartz(1999)研究2978例有原发恶性肿瘤病史的患者(2),发现已知恶性肿瘤患者中有12%病人检测到TSTCs,其中88%是良性病灶,12%被证实为恶性(占总数的1.4%)。恶性肿瘤的比例取决于已知的原发性肿瘤。被发现的转移瘤患者大多数是乳腺癌病人,乳腺癌转移通常表现为多发小病灶,而结肠癌和淋巴瘤肝转移一般表现为多个较大的肿块。,Robinson(2003)研究了TSTCs及其相关的恶性肿瘤的各种表现(3),并根据CT表现将病灶分为稳定的和不稳定的两类,稳定的病灶(良性)一般很小、边缘光滑锐利;不稳定的病灶表现为不均匀和软组织密度,但仅是少数病例。,用大小和边缘的表现判断良性病灶,3.乳腺癌的TSTCs,Krakora(2004)首次用CT研究了乳腺癌病人在初次检查没有肝转移瘤情况下的肝脏小的低密度灶的预后重要性(4)。153例患者中有54人肝脏有一个或多个小的低密度灶(TSTCs)(占35%),平均随访584天153例患者中有43人明确为肝转移瘤,占28%。肝转移瘤发展的机会与初次CT检查有无TSTCs没有差异。,Krakora推断那些没有肝转移瘤的乳腺癌病人,没有证据表明初次CT检查肝脏小的低密度灶有随后增加发展为肝转移瘤的风险。,结论,作为常识,对没有已知恶性肿瘤病人的小的低密度灶应该考虑为良性;对已知恶性肿瘤病人的单个TSTC结节也可以假定为良性,甚至多个TSTC的患者大多数也是良性的,特别是它们很小、境界清晰和低密度时,对后一种情况不要过于谨慎,不需要下“转移瘤不能排除”的结论,目前对乳腺癌患者以及不明原因的肝转移瘤,这些TSTC病灶没有直接证据证明将来有发展为肝转移瘤的价值。,二.偶发富血供病变,偶发富血供病变也是肝脏检查中很常见的发现。区分可触诊和触诊不到的病变很重要。触诊不到的良性富血供病变包括血管瘤、FNH和小腺瘤。可触诊到的包括大腺瘤(5cm以上)和像肝癌(HCC)、纤维板层样肝癌(FLHCC)以及转移瘤等恶性肿块,这类强化的实性病变应该与血管性病变如肝动脉瘤、主动脉瘘或假性动脉瘤进行鉴别,1.富血供病变的发生率,Karhunen(1986)尸检发现血管瘤占20%,FNH占3%,腺瘤占1%(5)。1989由AFIP的一项研究显示在9000例尸检中,FNH与腺瘤的比例为8:1(6)。,2.血管瘤的强化,血管瘤是一个缓慢的填充过程,强化程度与时间一致,但落后于动脉系统。小于1cm的血管瘤通常立即均匀强化,和动脉等密度,大于1cm的血管瘤一般表现为结节样强化缓慢向中心蔓延,密度逐渐降低。,典型血管瘤的环状边缘强化,3.capillaryblush毛细血管网式强化,血管瘤的典型强化是一个缓慢填充血管空间的过程,这与FNH、腺瘤、肝癌和富血供转移瘤等以丰富的毛细血管网为特征的毛细血管网式强化不同,由于毛细血管网及周围组织整体强化,其强化程度低于血管瘤的血管空间强化程度,因此,毛细血管网式强化其强化的方式要比主动脉稍迟、密度稍低。,FNH中的毛细血管强化。注意早期增强,没有血管瘤亮。静脉和延迟期强化几乎与肝脏等密度。,典型血管瘤的动态MR增强,CT显示的乏血管病变,同一病例MR,超声显示的不典型小血管瘤,CT增强表现为典型的的血管瘤强化,4.局灶性结节增生(FNH),FNH被认为是非肿瘤性、先天性血管畸形的增生性反应。组织学上,FNH不是肿瘤,被认为是良性的,不会发生在不正常肝实质中(即没有肝硬化)。动脉后期,FNH表现为明亮的均匀强化,但中央疤痕表现为低密度,比动脉密度低。小的(5cm),常有钙化(70%),中央疤痕较粗大,常常有淋巴结肿大。FNH钙化少见,应该考虑像FLHCC的另一个诊断。,FLHCC和FNH的病理标本(CourtesyDr.Baron),左叶纤维板层样肝癌(CourtesyDr.FederleandDr.Ichikawa)(3),左叶纤维板层样肝癌(CourtesyDr.FederleandDr.Ichikawa)(3),6.腺瘤,腺瘤的特征性表现为出血、脂肪或肝紫癜。虽然肝紫癜本身难以发现,但它可以在T1WI上表现为高信号。,腺瘤的动脉期、门静脉静和平衡期表现,腺瘤出血,腺瘤:CT非特异表现。,腺瘤:动脉期表现为毛细血管染色,反相位信号丢失证实含有脂肪,讨论,相对于CT,MR动脉期有清晰的强化,再次显示MR强化较CT好。强化表现为毛细血管染色,在动脉期强化显著,在门脉期和平衡期迅速退出,周围肝实质强化更明显。在反相位肿块因含有脂肪而信号丢失,这更加支持腺瘤。HCC也可能含有脂肪,但患者没有肝硬化并且整个病灶显示信号的丢失,因而不会是HCC。,7.肝细胞癌(HCC),关于肝癌的诊断,需要记住一点:“肝硬化病人中发现的每一个富血供病变都考虑是肝癌,除非被证明是其他”。,肝硬化肝癌:富血管病变,8.富血供转移瘤,富血供转移瘤的特征有:1)富血供原发瘤如内分泌肿瘤(甲状腺癌、类癌)、肾细胞肿瘤和一些乳腺癌;2)通常乏血供和富血供转移瘤并存;3)大肿块一般表现为不均匀和中央坏死。,富血管病变的鉴别诊断,对于偶然发现的富血供病灶应首先考虑血管瘤,因为它是最常见的肿块并具有特异性的表现。如果不是,就要看是否是FNH。为了鉴别,需要观察不同的强化方式以及不同的形态如包膜、疤痕、钙化和不均匀性的差别。富血供病灶一般具有特征性即使很小。FNH和血管瘤不需要更进一步的检查和治疗。对偶发肿块的鉴别首选检查是MR,可以很好地显示肿块特性。偶发肿块通常发生在年轻女性,应尽量避免放射检查。如果考虑HCC或FLHCC则进一步检查应是必须的。,鉴别诊断,下表是对FNH、腺瘤和肝癌的典型表现的总结。因为FNH较为常见,当病变存在时,必须有清晰的思路和多种方法。作为放射医师有着很大的责任。FNH的表现并不一定都存在,如没有钙化或T1WI高信号强度和肿块不是不均匀的或者有包膜。有时用“隐形病灶”这个术语来描述那些仅是在动脉期发现的小FNH病灶现象。,References,Thefrequencyandsignificanceofsmall(lessthanorequalto15mm)hepaticlesionsdetectedbyCTECJones,JLChezmar,RCNelsonandMEBernardinoDepartmentofRadiology,EmoryUniversitySchoolofMedicine,Atlanta,GA30322.AmericanJournalofRoentgenology,Vol158,535-539,PrevalenceandImportanceofSmallHepaticLesionsFoundatCTinPatientswithCancerLawrenceH.Schwartz,MD,EricJ.Gandras,MD,SandraM.Colangelo,MD,MatthewC.Ercolani,BSandDavidM.Panicek,MDRadiology.1999;210:71-74.SmallindeterminatelesionsonCToftheliver:afollow-upstudyofstabilityPJRobinson,MB,FRCP,FRCR,PArnold,BScandDWilson,MScClinicalRadiologyResearchUnitandMedicalPhysicsDepartment,StJamessUniversityHospital,BeckettStreet,LeedsLS97TF,UKBritishJournalofRadiology(2003)76,866-874SmallhypoattenuatinghepaticlesionsatContrast-enhancedCT:Prognosticimportanceinpatientswithbreastcancer.GeorgeA.Krakora,MDetalRadiology2004;233:667-673Benignhepatictumoursandtumourlikeconditionsinmen.byKarhunenPJ.JClinPathol.1986Feb;39(2):183-8.Introduction.In:Tumorsoftheliverandintrahepaticbileducts.Page1-7.Atlasoftumorpathology,AFIP,WashingtonDC,1988.byRob

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