腰痛的诊断与鉴别诊断02791ppt课件

腰椎间盘突出症诊断与鉴别诊断精选，刘斌广汉骨科医院，2013年4月8日，腰椎间盘突出症精选，主要内容，第一部分：概述，第二部分：腰椎间盘突出症分类，第三部分：病史采集，第四部分：鉴别诊断，精选的腰椎间盘突出症，第一部分：概述，精选的腰椎间盘突出症，诊断的重要性！首先诊断，然后治疗。没有正确的诊断，就没有正确的治疗。为了准确诊断疾病，我们必须首先学习鉴别诊断。如果你想有一个好的识别的想法，你必须有一个识别的概念和广泛的理论和临床基础！选择ppt，随时报警！我们从事的是一门非常专业的学科，也是一个陷阱丛生的学科！陷阱有时是病人挖的，有时是我们自己挖的！缺乏调查根本原因的想法！腰痛：指下背部、腰骶侧或两侧疼痛；腰痛不是疾病的名称，而是某些疾病的症状或综合征。因此，腰痛绝不是疾病的称谓，而是一大类疾病发展过程中的症状。第二部分：腰痛的分类，根据解剖结构对腰痛的分类：1。脊椎损伤2。椎旁软组织损伤3。脊神经和皮神经损伤。内脏疾病。其他。选定的ppt。腰痛的分类。根据病因对腰痛进行分类：1 .伤害2。传染性3。遗传。中五。豁免权。选定的ppt。第三部分：病史采集询问。选定的ppt，询问内容，1。围绕主要投诉：发作时间、优先级、位置、程度、性质、频率、有无疼痛、兴奋和缓解因素；2.伴随症状：有无发热、肌痛、关节功能障碍、尿频、急性疼痛、月经异常、白带、痛经等症状；3.病史：任何外伤、传染病和内科疾病的病史，尤其是肺结核和肿瘤；4、专业特点：如弯曲、加载、扭转等工种。选定的ppt，疼痛的性质，局部疼痛：由病理变化或继发性肌肉痉挛引起。它的位置相对有限，而且有许多固定的明显的触痛点。局部麻醉阻滞疗法能在短时间内迅速消除疼痛。牵涉性疼痛或诱发性疼痛：也称为反射性疼痛。当腰骶椎、腹膜和盆腔脏器疾病发生时，刺激被传递到脊神经后根或脊髓丘脑束的神经元，同一节段的神经元被“聚集-促进”或“聚集-投射”的作用所激发，在相应的皮肤优势区引起感觉异常。疼痛部位模糊不清，几乎没有神经损伤的客观迹象，但可能伴有肌肉痉挛。放射痛是神经根损伤的典型表现。疼痛沿着受伤的神经辐射到远端，具有典型的感觉、运动和反射损伤的迹象。病程较长的老年患者有肌肉萎缩和皮肤神经营养表现。选择ppt，病史采集体检？一、几个要求：1、全面2、系统3、准确4、比较、选择ppt、压痛点、浅表组织疾病的压痛点往往有特定部位。例如，棘上或棘突间韧带拉伤的压痛点在棘突表面或两个相邻棘突之间；第三腰椎横突综合征的压痛点在横突的尖端。当臀肌筋膜炎发生时，压痛点大多在髂嵴以下。臀上神经炎的压痛点在髂嵴外1/3处。腰肌劳损的压痛点在腰骶棘的中、外侧边缘。腰骶韧带劳损的压痛点在腰骶椎骨和髂后上棘之间。深层结构损伤(小关节、椎体、椎间盘等)只在结构表面有很深的压痛或敲击痛，这并不像软组织病变那样明显。第四部分：鉴别诊断，根据解剖分类进行阐述，选择ppt，脊柱自身的解剖结构，脊柱病变，选择ppt，脊柱连接，脊柱是由各种椎骨通过椎间盘、关节突关节、韧带等连接而成。上述任何一种结构的疾病损害都会破坏脊柱的稳定性和平衡，并引起肌肉萎缩，选择ppt，(1)椎间盘源性腰痛，1，概念2，病因3，发病机制4，临床特征5，诊断要点，选择ppt，2，病因和发病机制，(1)髓核和纤维环破裂，(2)椎间盘内神经分布异常，(3)椎间盘内化学物质的刺激，(4)椎间盘内机械压力的变化，(5)硬膜外炎症和化学性神经根炎，(6)疼痛引起的神经传导机制，选择ppt，(1)髓核和纤维环破裂。纤维环破裂是椎间盘源性腰痛的重要原因。大约40%的下腰痛患者没有机械压迫神经根与纤维环破裂有关。椎间盘纤维环的解剖结构使其具有很强的轴向负荷耐受性，但水平剪切和扭转耐受性较差。椎间盘在20岁以后开始退变，水化减少，髓核逐渐脱水，弹性和膨胀能力下降，髓核在椎间压力和扭力的共同作用下容易破裂，导致椎间高度损失和潜在的椎间相对不稳定。椎间盘软骨终板随年龄而退化。由于压力增加或炎症引起的微血管阻塞，软骨终板和椎骨之间的毛细血管网可以减少。终板软骨的营养障碍同时加速了椎间盘的退变过程，导致软骨的退变和坏死。软骨终板的退化和形态变化也可引起纤维环的形态变化，加剧椎体间的不稳定性。(2)椎间盘内神经分布异常。在正常椎间盘的后面，只有外层纤维环的1/3有神经分布。在慢性腰痛患者中，1/3的纤维环和髓核中也可发现神经末梢。椎间盘源性腰痛的神经纤维向内生长有两种理论：“终板向内生长”和“纤维环破裂向内生长”。研究发现，变异椎间盘深层的神经纤维分布非常丰富。由于分布在椎间盘中的神经末梢大部分是无髓纤维，它们容易感觉到间质变化并引起疼痛。富含神经纤维的椎间盘撕裂区可能是椎间盘源性腰痛的主要原因。选择ppt，(3)椎间盘中化学物质的刺激。研究发现，退变椎间盘组织可自动分泌大量促炎反应介质(白细胞介素-1b、白细胞介素-6、白细胞介素-8、一氧化氮、肿瘤坏死因子、可溶性蛋白等)。)，引起局部自身免疫性炎症反应。它们可以减少蛋白多糖的合成并促进基质降解，从而导致椎间盘退化。当这些引起疼痛的炎性介质通过破裂的纤维环到达纤维环的外层并与其相应的神经末梢接触时，它们可使神经组织处于过敏状态或直接刺激纤维环外层和后纵韧带中的伤害感受器产生疼痛，或直接刺激神经根产生远端肢体受累疼痛。(4)椎间盘机械压力的变化，正常椎间盘在生理负荷下不会刺激外纤维环上的伤害性神经末梢。随着椎间盘的退变，髓核和软骨终板的退变，纤维环的松弛或破裂会导致椎体间的不稳定，导致椎间盘内压力分布不均匀和椎间盘活动异常。这些异常活动对纤维环的后1/3和邻近后纵韧带的窦椎神经的大量感觉神经末梢产生机械刺激，引起疼痛。然而，椎间盘内机械压力的变化是否能单独引起疼痛仍有争议。然而，如果疼痛阈值由于受损神经纤维的同时生长和椎间盘中炎症介质的刺激而降低，轻微的机械刺激也可能导致腰痛。(5)硬膜外炎症和化学性神经根炎。纤维环破裂引起的硬膜外炎症也可能引起疼痛。髓核成分通过破裂的纤维环渗漏到硬膜外腔可能导致神经根敏感性增加和疼痛阈值降低，以及对神经的轻微机械刺激阻断L2脊神经根可明显缓解腰痛症状。经证实，L2脊神经根是腰椎间盘源性下腰痛的主要传入神经，但L2脊神经根阻滞不能同时缓解患者的腿痛症状，表明椎间盘病变引起的化学性神经根炎是疼痛的另一重要原因。这也可以解释为什么L4或L5神经支配区的神经症状可以与临床上没有明显椎间盘突出的椎间盘源性腰痛患者的腹股沟区疼痛相结合。选择ppt，总结，病理性椎间盘纤维环破裂、炎性介质和异常机械压力可刺激后纵韧带、纤维环外层和有害神经纤维生长入椎间盘，并可通过神经传导机制经L1或L2背根神经节引起腰痛、腹股沟区和大腿内侧疼痛等症状。病变相应部位的化学性神经根炎也可导致相应神经支配区的根症状。患病节段的椎间不稳定也可能刺激后柱结构的关节突关节中的受损神经纤维，从而引起下背痛，这也是患者临床症状的可变性和复杂性的原因。椎间盘源性下腰痛综合征的临床表现为L4/L5、L5/S1棘突间、髂后、臀后、腹股沟、股前、股后、大转子等处的酸胀性疼痛。活动后，特别是脊柱垂直应力增加后，症状恶化，不能久坐或长时间站立。坐姿的症状比站立姿势更严重。咳嗽和打喷嚏会加重疼痛，症状通常容易复发并持续很长时间，达到几个月以上。髓核中的刺激性化学物质可以通过纤维环中的裂缝流到神经根的外围，从而产生神经根放射痛，但是没有诸如麻木和虚弱的神经损伤。文献报道的平均发病年龄约为40岁。选择ppt，4，体征，很少出现有价值的阳性体征。一些患者仅患有腰椎撞击痛，这是由于患病椎间盘的炎症变化主要局限于椎间盘，对周围组织结构的影响很小。因此，虽然有严重的疼痛症状，但可能不会伴有其他症状。此外，由于椎间盘位置较深，体检时可能不会出现压痛阳性或反射性腰肌痉挛。因此，大多数病人都有严重的症状和轻微的体征。选定的ppt，5。图像。由于椎间盘源性下腰痛综合征的客观体征少，且无特异性生化指标，影像学检查是最重要的依据。常规检查如X线和CT平片没有特殊表现。退变的椎间盘在MRIT2加权图像上表现为暗盘，然而，椎间盘信号改变在中老年人中是常见的，因此除非它们出现在年轻人中，否则没有特殊意义。简单的纤维环撕裂有时会在MRIT2加权图像上表现为HIZ，但也可能发生在一些无症状的个体中。霍顿等人的研究表明，后外侧高信号区的单个椎间盘在磁共振成像上的信号变化可以更可靠地表明椎间盘是疼痛的来源。许多研究表明，椎间盘造影在显示椎间盘退变和突出方面比磁共振成像具有更高的准确性和敏感性。然而，椎间盘造影更重要的意义是诱发疼痛。大多数学者认为，造影过程中诱发疼痛的机制主要是造影剂驱使变性化学物质向外扩散，并与敏感的神经纤维接触增加。同时，形成的轻微机械压力使得已经敏感的神经纤维很容易达到刺激的低阈值而产生疼痛。因此，敏化的神经纤维必须包含在椎间盘中，该椎间盘在射线照相期间诱发疼痛，这也是椎间盘源性下腰痛的发病机理基础，而在正常或退化的椎间盘中没有这种敏化的神经纤维不会产生临床疼痛症状。选定的ppt，6。诊断标准。腰痛反复出现。疼痛因脊柱垂直应力增加而加重，并可能伴有下肢放射痛。然而，疼痛通常不会超过膝盖选定的ppt、选定的PPT、选定的PPT、选定的PPT、选定的腰椎后关节紊乱综合征、选定的腰椎后关节紊乱综合征、选定的腰椎不稳定(脊椎前移)、选定的腰椎管狭窄症、选定的感染性脊椎炎、选定的脊柱肿瘤、选定的转移性脊柱癌、选定的免疫脊柱疾病、选定的腰椎后关节紊乱综合征、选定的PPT、选定的腰椎后关节紊乱综合征、选定的概念：指由腰椎的一个或多个小关节的外力引起的轻微的解剖结构或位置变化， 其稳定性丧失，小关节变性和增生，关节囊和周围组织炎症改变，其次是腰椎和下肢疼痛。 腰椎后关节紊乱综合征，(2)病因：甲，外伤乙，变性，选择ppt，1。腰椎后关节紊乱综合征，(3)发病机制：腰椎后关节近端关系，1。刺激：炎症和其他。2.压迫：滑膜和神经。3.拉动：周围组织。选择ppt，1，腰椎后关节紊乱综合征，(4)诊断要点：a，病史：有无腰椎外伤史；下背痛：急性损伤的特征是突然和剧烈的下背痛，僵硬和没有活动。退变性患者在腰椎棘突旁表现出持续的钝痛，这种疼痛可辐射到臀部、臀部和大腿后外侧。腰痛在早上或休息时加重，在改变体位或适当活动后缓解。体征：距后中线1.0-1.5厘米深的压痛；腰部伸展时疼痛；无下肢神经丢失和神经牵引疼痛，无直腿抬高和强化试验()；偏心棘突。影像学：x光，CTE和关节内注射是有效的。选定的ppt，2。腰椎不稳(脊椎前移)概念：由于关节突连续骨折或延长，椎体与椎弓根、横突和上关节突一起向前滑动，引起的一系列腰椎和下肢临床症状。选择ppt，病因分类，1，发育不良性脊椎滑脱2，分裂性脊椎滑脱3，退行性脊椎滑脱4，创伤性脊椎滑脱5，病理性脊椎滑脱6，术后脊椎滑脱，选择ppt，发育不良性脊椎滑脱，与子宫内生长相关，家族和种族1，关节突发育不良水平排列，常伴有脊柱裂。2.关节突呈异常矢状排列。后支撑结构不发达，但神经弓更完整。3.其他先天性畸形，如先天性后凸畸形和前角或后角畸形。选择ppt，腰椎滑脱，腰椎峡部裂：均由峡部应力性骨折引起。1.峡部骨折不愈合引起的峡部裂。2、峡部骨折愈合，椎弓根完整但伸长。正常峡部骨折峡部不连滑脱、选择性ppt、退变性滑脱、脊柱和关节突长期退变性不稳定、前滑动椎体下关节突压缩性骨折导致水平方向关节突变，旋转不稳定。女性发病率比男性高6倍。然而，这种滑动很少超过2度。也称为错误滑动。创伤性脊椎滑脱见于严重的创伤后损伤，如空军飞行员、运动员和重体力劳动者。病程相对缓慢，不同于急性骨折脱位。选择ppt，病理性滑脱，由全身或局部骨病变引起，罕见。1.全身性骨病，如骨质疏松症等。2、局部骨骼疾病，如骨骼感染、肿瘤等。选择ppt。例如，在后路脊柱融合减压后，由于切除了太多的后路支撑结构，上椎体的应力集中将会滑动。手术后滑脱、ppt选择、峡部断裂和滑脱的病理改变。峡部断蒂异常活动：峡部为纤维软骨性骨痂，伴有脊神经后支和窦椎神经分支。椎弓根异常活动可刺激神经末梢引起疼痛并辐射至髋关节和股骨后侧。选择ppt，2。腰骶软组织和小关节劳损：滑脱后脊柱重心线向后移动，腰肌、腰椎韧带、前后纵韧带、椎间盘和小关节负担加重，导致劳损和创伤性关节炎。，选择ppt，临床表现，早期峡部病人可以无症状，但在x光检查中无意中发现。症状和体征：1。腰痛：发生在20岁以后。这是最常见的症状，可以辐射到臀部和大腿后侧。有脊椎滑脱棘突压痛、左右椎骨挤压痛、腰部后伸痛。选定的ppt，2。严重先天性脊椎滑脱患者站立位腰椎前凸增大，脊柱重心后移，腰椎前凸突出。3.神经根和马尾神经受压：坐骨神经痛、鞍区麻木、排尿困难等。选择ppt，4，背部肌肉，腘绳肌痉挛和步态异常。选择ppt，影像学检查，1，腰骶段前后位，双斜位，后伸和前屈动态位：前后位能清晰显示腰椎峡部缺损、小关节情况、椎间