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文档简介
2型糖尿病的预防,从糖耐量正常到2型糖尿病的进展模式,由胰岛素抵抗经IGT发展到糖尿病的过程,胰岛素抵抗糖代谢正常大血管病变高胰岛素血症(细胞代偿)糖耐量异常糖代谢失常大血管病变高胰岛素血症细胞轻度缺陷糖尿病早期糖代谢异常加微血管病变细胞缺陷神经病变糖尿病后期糖代谢异常加重微血管病变细胞重度衰竭神经病变加重,1996年美国诊断的糖尿病,未诊断的糖尿病和IGT患病率,糖尿病和IGT的患病率(年龄35-64岁人群),IGT是2型糖尿病前的餐后高血糖状态,IGT与健康危险性,2型糖尿病的危险性:荷兰年龄50-75岁的个体IGT到糖尿病的进展率为13.8%/年英国和美国的进展率为1.57.3%/年(DiabMed1996,13:S12-14;DiabetesCare1987,36:523-34)心血管疾病(CVD)危险性:死于CVD事件的危险性增加2倍(Horm.Metab.Res.1985,suppl15:51-46),关于预防2型糖尿病我们有何证据?,来自普通人群的前瞻性研究的证据来自IGT病人干预研究的证据,运动,剧烈运动,=,1/周,危险性降低25%,(Lancet1991,338:774-8,JAMA1992,268:63-7),饮食,摄入大量的全脂,尤其是饱和脂肪酸,增加IGT/2型糖尿病的危险性,(DiabetesCare1995,18:1104-12),肥胖,女性2型糖尿病的相对危险性(RR)(ref.BMI31,RR40.0,(Ann,Int,Med,1995,122:481-6),2型糖尿病可改善的危险因素:来自前瞻性研究的证据,每100,000病人年2型糖尿病的发病率,每100,000病人年2型糖尿病的发病率,IGT患者年均2型糖尿病发病率(不同国家或地区),首钢346例IGT患者二年后的自然转归,转变为:DM:62例17.9%IGT:136例39.3%NGT:148例42.8%,IGT干预Malmhus研究,IGT干预Malmhus研究,Malm预防研究,大庆IGT研究,IGT非药物干预治疗大庆研究,用于IGT干预治疗的药物应符合以下条件,有效的减轻餐后高血糖;恢复生理性胰岛素分泌模式;改善胰岛素抵抗;改善血脂异常;不引起低血糖;不增加体重;无严重副作用,IGT的药物干预,2型糖尿病前的干预研究,美国进行的IGT糖尿病预防计划,推荐的IGT治疗,IGT的缺点勉强使用的诊断工具?,作为筛查工具是必须的主要问题是变异系数高应当考虑与IGT同样重要的另一高危人群,预防2型糖尿病应该考虑的其他高危因素的人群,空腹血糖受损(IFG)的人群2型糖尿病的一级亲属肥胖者,尤其是内脏型肥胖代谢综合征的其它表型(如高血压、血脂异常)妊娠糖尿病的妇女,空腹血糖受损(IFG)WHO1999,代谢综合征WHOConsultationGroup1999年定义,糖耐量低减(IGT)或糖尿病和/或胰岛素抵抗合并下述两项或以上:高血压血浆甘油三脂升高和/或HDL胆固醇降低中心型肥胖微量白蛋白尿,其他类的糖尿病前人群,这组人群很容易确定急需进行可行性以及花费-效益的比较研究在得到这样的干预结果之前,按照IGT治疗指南随访是明智的,2型糖尿病社会性疾病,2型糖尿病“西方化”生活方式驱动的疾病,上班的路上缺乏体力活动(汽车、火车等)上班期间缺乏体力活动(自动化、计算机辅助)业余时间缺乏体力活动(电视、计算机游戏、半自动化的家务和庭院劳动过剩的便宜而热量高的食物(可口可乐、麦当劳食品),改善环境,我们需要改变的是什么:饮食政策?(提倡健康食物)交通政策?(多骑车、走路)教育政策?(学校开展更多的体育项目)媒体政
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