医学科普·疾病知识文库：人类T淋巴细胞病毒感染

流行医学疾病知识库：人类T淋巴细胞病毒人类T淋巴细胞病毒感染和感染人类的疾病很多。为了便于理解和掌握，本文收集整理了人类T淋巴细胞病毒感染疾病的相关资料，供大家参考。由于一些内容还没有被人类掌握或由于其他原因无法获得，请理解。人T淋巴细胞病毒感染人T淋巴细胞病毒别名：别名：人T淋巴细胞白血病病毒感染、人T淋巴细胞嗜铬细胞瘤感染、人T淋巴细胞样病毒感染、人T淋巴细胞白血病病毒感染、人T淋巴细胞病毒第一型和第二型简介：人T淋巴细胞病毒(HTLV)是一种致癌的核糖核酸病毒，属于哲尼氏亚科，可分为HTLV-1型和HTLV-2型。最近，已发现该病毒可导致人类多种疾病：HTLV-1可导致成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATL)、热带痉挛性截瘫/HTLV相关脊髓病等。HTLV二号与诸如T-毛细胞/巨粒细胞白血病等疾病有关。地点：地点：综合科：科：感染症状：症状：胸骨后不适骨髓象改变淋巴液流出胸骨不适骨髓象改变淋巴液流出胸骨压痛白血病细胞浸润贫血粘膜损伤发热脾肿大腹部肿块相关疾病：相关疾病：高致病性禽流感病毒感染柯萨奇病毒感染急性混合白细胞病慢性淋巴细胞白血病儿童白血病病因学反应：病因学：人类T淋巴细胞病毒感染原因：什么引起人类T淋巴细胞病毒感染(1)病因学HTLV是一种含有核糖核酸和逆转录酶的逆转录病毒，是一种致瘤核糖核酸病毒。在电子显微镜下，病毒颗粒呈球形，直径为100纳米。它的内核由结构蛋白组成。核心-外壳和基质(也称为P15、P24和P19GAG蛋白)包围病毒核糖核酸和聚合酶。外层是包埋在双层脂质膜中的病毒包膜糖蛋白(表面和跨膜糖蛋白，分别称为GP46和GP21)。病毒基因组为30S35S阳性单链核糖核酸，长度约10kb，具有逆转录酶活性。基因组按照从53端的顺序排列成gag- pol-env的三个结构基因和tax和rex的两个调控基因，两端为LTR(长末端重复序列：R，U5，U3)。HTLV-1和HTL-2的总序列具有65%的核苷酸同源性，但在LTR序列中同源性最低(30%)，在3tax/rex调控基因中同源性最高(75% 80%)。HTLV基因编码：gag基因编码产生p19、p24和p15抗原；(2) pol基因编码产生逆转录酶(p95)、Rnase H和整合酶；(3) env基因编码产物是糖蛋白(GP61，GP69)，可与CD4分子结合并进一步分别分裂成GP46和GP21。前者分布在细胞表面，后者是跨膜蛋白。这种病毒在基因的3端有一个独特的位点，称为pX，包括四个，即X-1、X-2、X-3和X-4。其中，x-iii和x-iv分别在htlv-I和htlv-ii中编码调节基因rex(p27rex，p26rex)和tex(p40tax，p37tax)(图1)。HTLV抗性弱，在外部环境中易被加热、干燥、阳光、脂类溶剂等灭活，但在低温下稳定，可在-70冰箱中20%胎牛血清中长时间保存。(2)发病HTLV病毒进入人体后，通过血液和组织中CD4 T细胞上的包膜糖蛋白分子和CD4分子的结合侵入细胞。它的基因组在逆转录酶的作用下形成原生DNA，并整合在宿主细胞染色体的许多位点，引起感染的T细胞增殖和转化，最终发展成T细胞白血病。HTLV-1病毒诱导成人T细胞白血病/淋巴瘤的具体机制尚未完全了解。近年来，税收样基因编码的p40和p37被认为是反式激活蛋白。p40作为一种反式作用因子，可以激活长末端重复序列(LTR)和一些远缘细胞基因等的启动子和增强子。诱导细胞产生白细胞介素-2和白细胞介素-2R，刺激感染细胞的CD4 T细胞，使其不断增殖和分裂到无法控制的程度，从而导致白血病。在感染HTLV-1/2型病毒的患者的血清中可以发现针对各种病毒多肽的特异性抗体，其中大多数是无保护的。尽管针对env抗原的抗体具有一定的中和作用，但其保护性很弱。体外实验表明，细胞免疫可能在抗肿瘤和杀死HTLV-1中发挥重要作用。症状史：症状史：人类T淋巴细胞病毒感染的症状_人类T淋巴细胞病毒感染的症状是什么这种疾病的潜伏期是不确定的，老年人在感染HTLV后可能需要几年到几十年的时间才能出现暂时的卧床症状。最近，发现了更多与HTLV相关的疾病，如表1所示。1.健康带型病毒状态可以检测成人T细胞白血病/淋巴瘤高发区人群中的HTLV-1抗体。HTLV可从HTLV-1抗体阳性淋巴细胞培养物中分离出高达95% 98%的抗体，因此抗体阳性者为HTLV携带者。每年这些携带者的ALT大约是1/103。2.成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATL，以前称为ATL)主要由HTLV-1引入。根据临床表现，岛屋将其分为4个亚型。(1)隐燃性)ATL:其特征是外周血中占正常淋巴细胞总数5%或略多的异常T细胞，伴有皮肤损伤，偶尔累及肺。然而，没有高钙血症、淋巴结病或内脏损伤。血清乳酸脱氢酶水平可能升高。这种疾病进展缓慢，通常会持续几年。(2)慢性淋巴细胞白血病：其特征是淋巴细胞绝对数量增加(超过4109个/升)，伴有T淋巴细胞增殖(超过3.5109个/升)，血清乳酸脱氢酶升高至正常值的两倍。并有淋巴结肿大、肝脾肿大、皮肤和肺损伤等表现。无高钙血症、腹水、胸腔积液或中枢神经系统、骨骼或胃肠道损伤。这类病人的平均存活时间是24个月。(3)淋巴瘤性ATL:没有淋巴细胞增多的淋巴结疾病。组织病理学必须确认淋巴瘤。这种类型的平均存活时间约为10个月。(4)急性淋巴细胞白血病：发生在一些仍患有白血病或血液中有白血病细胞的高度非霍奇金淋巴瘤的患者中。高钙血症、可溶性骨损伤和内脏损伤是常见的。它可以从潜伏或慢性疾病过程的任何阶段转变为急性类型。这种类型的预后很差，平均生存期只有6.2个月。3.多毛类/巨细胞白血病与HTLV二型相关。发热、贫血和脾肿大是常见特征。同时伴有脾功能亢进、门静脉高压和腹水。在外周血和骨髓中可以发现多毛类细胞，具有高水平的肿瘤坏死因子-等。4.中枢神经系统损害主要见于40-50岁的HTLV型感染者，可能表现为软脑膜病变症状，如脑膜刺激症状、精神变化等。脊髓疾病的症状，如下肢瘫痪、趾端麻木或感觉丧失、下肢强直性瘫痪等。同时患有成熟的T细胞淋巴瘤、高钙血症和/或粘膜损伤的成年人，尤其是来自HTLV高危人群或地方病流行区的成年人，应考虑进行ATL诊断。诊断基于阳性血清HTLV-1抗体和血液或活组织检查白细胞中HTLV-1原病毒的检测。诊断：诊断：人T淋巴细胞病毒感染的鉴别诊断_如何诊断人T淋巴细胞病毒感染目前尚无相关数据并发症：并发症：人T淋巴细胞病毒感染的并发症_人T淋巴细胞病毒感染的哪些并发症可伴有门静脉高压、腹水、胸腔积液等。治疗：治疗：人T淋巴细胞病毒感染的治疗方法_如何治疗人T淋巴细胞病毒感染(1)目前尚无有效的治疗方法和抗病毒药物。ALT预后极差，很少自我缓解，慢性型通常在确诊后几年内死亡。在急性期ALT患者可以接受化疗，如CHOP环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强的松，但常规治疗效果有限。Taguchi等人报道，在fepristone(粒细胞集落刺激因子)的支持下，35.8%的CHOP疗法联合依托泊苷、长春地辛、雷诺斯汀和米托蒽醌可实现完全缓解。增加化疗剂量、自体或异体骨髓移植或干细胞移植对谷丙转氨酶的影响仍然缺乏。核苷类似物脱氧肠内霉素在某些情况下是有效的。干扰素在体外对HTLV-1有抑制作用，但只有10%的病例在体内有反应。如果加入抗病毒药物齐多夫定，反应可增加到26%的病例。据报道，单克隆抗体(90Y结合型Tac抗体)基本上是以ALT细胞为靶表达白细胞介素-2受体链。16例中，2例完全缓解，7例部分缓解，包括血清钙水平正常化和肝功能改善。(2)