医学科普·疾病知识文库：新生儿急性肾功能衰竭VIP

医学科普疾病知识文库： 新生儿急性肾功能衰新生儿急性肾功能衰 竭竭 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整理了疾病 新生儿急性肾功能衰竭的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 新生儿急性肾功能衰竭新生儿急性肾功能衰竭 别名：别名：新生儿急性肾衰 简介：简介：新生儿急性肾功能衰竭是指新生儿在血容量低下、休克、缺氧、 低体温、药物中毒等多种病理状态下，肾短时间内受到损害，表现少尿 或无尿、体液紊乱、酸碱失调以及血浆中需经肾排出的代谢产物(尿素、 肌酐等)浓度升高。急性肾功能衰竭常是严重疾病后期合并症，是新生儿 危重的临床综合征之一。 部位：部位：其他 腰部 科室：科室：小儿科 症状：症状：肌肉发育不良 可逆性氮质血症 代偿作用 肌肉发育不良 可 逆性氮质血症 代偿作用 局限性肾坏死 肾小球滤过率下降 舌淡体 胖 惊厥 呕吐 代谢性酸中毒 低钙血症 相关疾病：相关疾病：新生儿Rh血型不合溶血病 新生儿低钠血症 新生儿柯萨奇 病毒B感染 先天性风疹综合征 新生儿ABO溶血病 病因：病因：新生儿急性肾功能衰竭原因_由什么原因引起新生儿急性肾功能 衰竭 (一)发病原因 新生儿出生前、出生时及出生后的各种致病因素，均可引起急性肾 功能衰竭(ARF)。按肾损伤性质及部位不同，可将病因分成肾前性、肾 性和肾后性三大类。 1.肾前性 新生儿期凡能使心搏出量减少或血容量不足的临床因素， 均可能引起肾血流灌注低下，导致肾前性ARF。新生儿肾血流灌注不 足，最常发生在生后48h以内的多种病理状态，如窒息缺氧、呼吸窘迫 综合征、心力衰竭、低血压、严重脱水、大量出血、败血症、低体温 等。正压通气压力过高可影响血液回流使心搏出量减少。应用大剂量血 管扩张药致血压降低，或大剂量血管收缩药(如去甲基肾上腺素)可致肾 血管痉挛，发生肾血流灌注不足而出现肾前性ARF。 2.肾性 由肾实质损害引起，又称为真性肾功衰竭。主要病因如下： (1)肾缺氧：窒息缺氧严重或持续时间延长可致不同程度的肾脏损 害，主要见于围生期缺氧。此外，新生儿冻伤及严重感染等，也是新生 儿肾实质损伤的重要病因，主要见于伴有低体温、硬肿面积50%、低氧 血症和酸中毒患儿。 (2)肾缺血：大量失血，肾动脉(或肾小动脉)血栓形成、栓塞及狭 窄，肾皮质或髓质坏死，肾梗死，肾静脉栓塞(严重脱水、DIC、循环不 良、糖尿病母亲婴儿)等肾血管病变，均可使肾血流量减少，肾小管供血 不足。 (3)肾中毒：包括致肾毒性抗生素如氨基糖苷类抗生素、多黏菌素、 两性霉素等;易致肾损害药物如吲哚美辛、妥拉唑林等;各种致肾毒害产 物如血红蛋白尿、肌球蛋白尿、过氧化物尿症、尿酸性肾病等。 (4)其他肾疾病：先天性肾发育异常如双肾不发育、双侧肾囊性病 变、新生儿型多囊肾、先天梅毒病、弓形体病、先天性肾病综合征及肾 盂肾炎等。 3.肾后性 主要为尿路梗阻引起的ARF，见于各种先天泌尿道畸形， 如后尿道瓣膜、尿道憩室、包皮闭锁、尿道狭窄、输尿管疝、神经源性 膀胱等。也可见于肾外肿瘤压迫尿道或医源性手术插管损伤致尿道狭 窄。 (二)发病机制 新生儿ARF发病机制尚需进一步探讨，目前认为有以下几种改变。 1.肾小球滤过率下降 各种病因引起的肾灌注不足，血管源性物质如 儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、血管紧张素及血栓烷等释放或活性增 强，肾血管收缩，阻力增高，均可致肾小球滤过率(GFR)下降而发生少 尿。 2.肾小管内滤液回漏及再吸收障碍 肾灌注不足，肾缺血缺氧或肾毒 性物质使肾小管壁受损，小管细胞坏死、脱落，基膜断裂。肾小球滤液 经过受损的肾小管细胞和基膜，渗入间质，回漏至血液中，且受损肾小 管伴有再吸收障碍，这些均促进少尿或无尿，加重肾功能损伤。 3.肾组织细胞代谢紊乱 缺氧时，肾组织细胞内氧化磷酸化障碍， ATP、ADP减少，细胞功能紊乱，自由基生成，产生脂质过氧化物细胞 膜损伤，细胞内钾下降，钠、钙内流等。肾髓质粗升支较近端曲管更易 受缺氧损害。 4.免疫反应 严重感染(细菌、病毒等病原引起)时，免疫反应的抗原 抗体复合物引起一系列反应可致DIC，使肾毛细血管阻塞，血管阻力增 高，GFR降低及肾小管坏死等。 症状病史：症状病史：新生儿急性肾功能衰竭症状_新生儿急性肾功能衰竭有什么 症状 1.一般表现 (1)非特异性症状：拒食、呕吐、苍白、脉搏细弱。 (2)主要症状：少尿或无尿，补液过多时(出现水肿，体重增加)可导 致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿和惊厥。 (3)体征：水肿、腹水等。 2.临床分期 根据病理生理改变和病情经过分3期：少尿或无尿期、 多尿期和恢复期。 (1)少尿或无尿期：主要表现包括： 少尿或无尿：新生儿尿量25ml/d或1ml/(kgh)者为少尿，尿量 7mmol/L。由于少尿时钾排出减少，酸中毒使细 胞内钾向细胞外转移。可伴有心电图异常：T波高耸、QRS增宽、S-T段 下移和心律失常。 B.低钠血症，血钠130mmol/L。主要为血稀释或钠再吸收低下所 致。 C.高磷、低钙血症等。 代谢性酸中毒：由于肾小球滤过功能降低、氢离子交换及酸性代 谢产物排泄障碍等引起。 氮质血症：ARF时，体内蛋白代谢产物从肾脏排泄障碍及蛋白分 解旺盛，血中非蛋白氮含量增加，出现氮质血症。 (2)多尿期：随着肾小球和一部分肾小管功能恢复，尿量增多，一般 情况逐渐改善。如尿量迅速增多，患者可出现脱水、低钠或低钾血症 等。此期应严密观察病情和监护血液生化学改变。 (3)恢复期：患儿一般情况好转，尿量逐渐恢复正常，尿毒症表现和 血生化改变逐渐消失。肾小球功能恢复较快，但肾小管功能改变可持续 较长时间。 新生儿急性肾功能衰竭的诊断标准包括以下内容： 1.主要表现 少尿或无尿，出生后48h无排尿或出生后少尿1ml/(kgh) 或无尿7mmol/L，应给葡萄糖酸钙以拮抗钾对 心肌的毒性，并同时应用碳酸氢钠。但如并发高钠血症和心力衰竭，应 禁用碳酸氢钠。此外可给葡萄糖胰岛素。以上治疗无效时考虑做透析治 疗。 低钠血症：多为稀释性，轻度低钠血症（血钠120 125mmol/L），可通过限制液量，使细胞外液正常后，酸中毒渐被纠 正。血钠120mmol/L，有症状时补3%氯化钠。 高磷、低钙血症：降低磷的摄入，补充钙剂。血钙小于 8mmol/L，用10%葡萄糖酸钙1ml/（kgd），静脉滴入。可同时给适量的 维生素D，促进钙在肠道吸收。 （3）纠正代谢性酸中毒：用碳酸氢钠5ml/kg静滴，或按BE值计 算，在312h内输入。 （4）治疗高血压：出现高血压主要是水潴留所致，应限制水和钠 的摄入并给利尿剂和降压药。 （5）供给营养：充足的营养可减少组织蛋白的分解和酮体的形 成，而合适的热量摄入及外源性必需氨基酸的供给可促进蛋白质合成和 新细胞成长，并从细胞外液摄取钾、磷。ARF时应提供167.4kJ/（kgd） 以上热量，主要以糖和脂肪形式给予。 （6）控制感染：选用对细菌敏感而对肾脏无毒的药物。 （7）对症处理：抗惊厥，抗心力衰竭，治疗DIC等。 （8）腹膜透析：新生儿ARF应用以上措施治疗如无效，且伴有下列 情况，可给予透析： 严重的液体负荷，出现心力衰竭、肺水肿。 严重代谢性酸中毒（pH35.7mmol/L（100mg/dl）者。 禁忌证：腹腔炎症、出血素质或低灌流者。 （9）持续动、静脉血液滤过（CAVH）：新生儿ARF出现容量过多 性心力衰竭、肺水肿、高血钾、严重尿毒症经上述治疗无效者，有条件 时可进行CAVH治疗。此法为用一高超滤系数膜片通过血管内插管移除 体内过多的水分，对纠正电解质、酸碱平衡紊乱均有较好疗效。 3.利尿期的治疗 治疗原则是掌握好水和电解质的补充（主要是钾、 钠、钙），避免感染。 4.恢复期的治疗 贫血可少量输血，给各种维生素。 （二）预后 新生儿ARF预后常较严重，先天畸形者预后更差。获得性病因引起 的少尿性ARF病死率可高达60%。有人报道生后60天内需要腹腔透析的 婴儿病死率为61%。ARF的预后决定于全身脏器受累程度，并非单纯取 决于肾本身状况。少尿持续时间可影响疗程和预后，持续4周以上少尿 提示肾皮质坏死。约2/3的新生儿ARF病例其肾小球滤过及肾小管功能可 留下20%40%降低，并持续1年以上。 以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机 构。 预防：预防：新生儿急性肾功能衰竭预防_新生儿急性肾功能衰竭怎么调理 ATN(急性肾小管坏死)仍有较高死亡率，故采取积极的预防措施非 常重要，要在肾前性ARF到ATN间的过渡阶段给予有效干预，以防止发 生肾的结构损害。首先要注意维持体液容量平衡，给予扩容治疗以纠正 低血容量状态，同时还要处理心功能不全，以维持肾的灌注血量。临床 上有证据表明，给予水化治疗可以预防造影剂、两性霉素B、顺铂等药 物引起的ATN;在肿瘤病人化疗之前，应给予一定的水负荷、别嘌呤醇和 碳酸氢钠，以防止肾衰。临床上容量负荷状态有时难以判断，故对于危 重病人要提高警惕，建立有效的补液通路，必要时需进行侵入性血流动 力学监测。感染性休克也是诱发ATN的