脓毒症脓毒性休克的中西医治疗进展.ppt

脓毒症、脓毒性休克的中西医治疗进展,Quintessence11,脓毒症（Sepsis）含义,“Sepsis”一词源于希腊，指的是腐败与衰退的过程。历史上代表病原微生物及其产物引起发热、低血压MODS/MOF及死亡。,脓毒症(Sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术患者常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)，是临床危重患者的最主要死亡原因之一。脓毒症和MODS来势凶猛、病情进展迅速、预后险恶，给临床救治工作带来极大困难，已成为现代危重病医学面临的突出难题。,脓毒症,由于微生物侵入人体而诱发的激烈全身炎症反应，并对组织具有损伤性的病理生理过程及一组临床表现。,SandsKEetal.JAMA.1997;278:234-40;Basedondataforsepticemia.MurphySL.NationalVitalStatisticsReports.AngusDCetal.CritCareMed.2001Reflectshospital-widecasesofseveresepsisasdefinedbyinfectioninthepresenceoforganfailure.,脓毒症跨世纪的对人类健康和经济发展的重大挑战,全球性的威胁和挑战，患病率约为人口的3/1000，全球总病例数约1800万/年，相当于丹麦、芬兰、爱尔兰和挪威人口的总和；美国患病人数为75万/年；欧洲为13.5万/年。全世界死亡人数超过1.4万/天；美国21.5万/年，并成为美国非心脏ICU死亡的主因。尚有相当的死亡病例没有计算在内，而归咎于原发病。在美国平均治疗费用约$2.2万/例，年耗资近$200亿；欧洲年耗资近$100亿；截至1995年，总研发费用已经超过$10亿。发病人数正以年1.5的比例增长；过去10年间，增加病例139%，且有继续增加的趋势。,脓毒症与其它严重病症的比较,NationalCenterforHealthStatistics,2001.AmericanCancerSociety,2001.*AmericanHeartAssociation.2000.AngusDCetal.CritCareMed.2001.,AIDS*,Colon,Breast,Cancer,CHF,SevereSepsis,Cases/100,000,脓毒症的发生率,脓毒症的病死率,AIDS*,SevereSepsis,AMI,BreastCancer,17,50,110,130,300,211000,215000,脓毒症与急性心梗死亡率变化的比较,1960年1995年,10%,20%,30%,40%,50%,脓毒症,急性心梗,新世纪的挑战,严重感染-发展趋势人口老龄化（不仅限于西方国家）某些慢性疾病（如糖尿病）生命延长将会导致严重感染危险性增加介入性技术和装置推广应用,新世纪的挑战,免疫功能低下：肿瘤治疗、器官移植、HIV患者群体扩大细菌耐药性与院内感染难以控制,脓毒症1991年芝加哥的定义,全身炎症反应综合征（SIRSsystemicinflammatoryresponsesyndrome）,符合2个或2个以上下面的条件：1T38Cor90beats/min3RR20breaths/minorPaCO212000/Lor10%immatureforms,BoreRC,etalChest,1992,101:1644-55,脓毒症Sepsis感染+全身炎症反应综合征（SIRSsystemicinflammatoryresponsesyndrome）严重脓毒症(SevereSepsis)脓毒症+急性器官功能不全；脓毒症休克脓毒症+液体复苏难以纠正的血压多器官功能障碍综合征MultipleOrganDysfunctionSyndrome(MODS/MOF),BoreRC,etalChest,1992,101:1644-55,脓毒症新定义及标准（2001年华盛顿国际脓毒症定义会议）,由感染所导致的破坏性的全身炎症SIRS（全身炎症反应综合征）+确切或可疑的感染+某些器官损害表现,脓毒症诊断新标准,一般指标：体温升高、寒战、心率快、白细胞数改变炎症指标：血清C反应蛋白或前降钙素增高血流动力学指标：高排、低阻、氧摄取率降低代谢指标：胰岛素需要量升高组织灌流变化：皮肤灌流改变、尿量减少器官功能障碍：尿素和肌酐增高、血小板数降低或其它凝血失常、高胆红素血症等,脓毒症常见病原菌,Sepsis常指由病原微生物而致，包括革兰阳性或阴性细菌、病毒、立克次体、真菌等而IS多指由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果在过去十年，引起脓毒症的病原菌以革兰阴性杆菌最常見，近年来阳性菌如金葡等逐步增加。,金黄色葡萄球菌感染发生率正在逐年增高，耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌（MRSA）已占50%90%。,脓毒症发生和发展机理,创伤、感染和休克均可以诱发失控的全身炎症反应失控的全身炎症反应可以造成免疫功能紊乱和血液高凝免疫紊乱导致机体对感染的易感性增加和毒性炎性介质释放增加血液高凝导致DIC和大量纤维蛋白在血管床沉积，造成器官出血和缺血性损伤上述病情发展将最终导致器官衰竭,局部炎症,全身炎症,适度反应,免疫反应紊乱,MODS、MSOF,痊愈,感染、创伤、休克,脓毒症、DIC、脓毒性休克,血液高凝,二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快，体温与外周白细胞总数或分数异常（见诊断标准）二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力一低一过度：一低：脏器低灌注，出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；一过度：即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常,临床特点,赵某，女，23岁主诉：发热一周，呼吸困难14小时，于2002.12.24入院。现病史：患者入院前1周“感冒”后出现咳嗽，咳痰，持续发热（未测体温），伴周身无力，家中自服“感冒药”（具体不详），症状无好转，14小时前出现呼吸困难，遂来我院就诊。既往史：既往体健，无肝炎、结核病史，无药物过敏史,其父亲同时发热、症状与其相似。,查体：T38.4CP138次/分R30次/分BP100/70mmHg神志清,精神弱,重病容,贫血貌，结膜苍白，口唇苍白，双肺呼吸音粗，可闻及满布湿性罗音，肺底有管状呼吸音心率138次/分，律齐,心前区有II级SM,心界扩大,腹平软，肝肋下一指，脾肋下三指,质软,无压痛,双下肢无浮肿,辅助检查血常规：WBC4.4109/LN89.5%L10.5%RBC1.881012/LHb34g/LPLT44109生化:ALB2.7g/dLBUN36.6mg/dLCr1.69mg/dLNa129mmol/LCL93mmol/LCa6.6mmol/LP2.2mmol/LURCA12.9mg/dLCK-MB46U/LCK2160U/LLDH1368U/LALT153U/LAST566U/L末稍血涂片：粒细胞胞浆中见中毒颗粒及空泡变性B超：脾大超声心动图：左室轻度增大,初入院胸片：双侧肺部片状阴影，左肺野见大片高密度影,边缘模糊，心影增大。,初步诊断脓毒症多脏器功能衰竭心功能不全（急性左心衰）、肺水肿呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合征）贫血血小板减少症双侧肺炎（病毒性？细菌性？）血液系统疾病待除外,胸片示：双肺广泛云絮影，大片融合。呼吸困难进行性加重，出现节性心律，经胸外按压等抢救复苏成功。呼吸机辅助后吸入100%纯氧情况下动脉血气分析：PO233.6mmHgPCO236.8mmHgSatO266%,小节,年轻女性发热，发病急，进展快，病情重。及时治疗预后良好。不留任何后遗症。,张男，78岁。患者2004年12月12日因“股骨颈骨折1天”住院，住院后经检查脏器功能正常，于住院第3天行“股骨头置换术”，术后病情正常，26小时后，患者无明显原因突然出现呼吸急促、心动过速、昏睡。,查体：T：36.7P：136R38嗜睡，呼吸急促，两肺呼吸音清，无干湿罗音；心率136次/分，腹部无异常，神经系统无异常。动脉血气：PaCO2:28,其它均正常。血常规：正常。肝肾功能正常。,诊断股骨头置换术后全身炎症反应综合症处理：液体复苏血必净注射液50毫升静脉点滴,脓毒症治疗,脓毒症未来可能治疗方法,控制原发病，防止脓毒症的发生是上策。脓毒症已经发生应该加强中西医结合的研究，加强中医药治疗脓毒症合乎循证医学的标准数据，挖掘中医药方剂和某些中药的有效成分，形成我国独特的防治脓毒症的新措施和新方案。,早期临床表现：神志的轻微改变，WBC计数或中性粒细胞百分数的轻度增加或减少、血糖水平升高早期识别脓毒症是成功的关键,脓毒症休克的治疗,一般治疗,体位：头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量吸氧：氧流量2-4L/min,低血压和乳酸酸中毒=低灌注血压正常乳酸升高=低灌注6小时治疗目标：CVP8-12mmHgMBP65mmHg尿量0.5mg/kg/hSvO270%(B级),如补液后:CVP8-12mmHgSVO265%则应输悬浮红细胞，HCT30%多巴酚丁胺(20g/kg/min)(B级),River报道:,具体方法：每30min输500ml晶体液使CVP8-12mmHg扩血管药使90mmHgMBP65mmHg升压药HCT30%CVPSaO270%加用多巴酚丁胺2.5g/kg/min每30min加2.5g/kg/min,观察指标,6h:T，P，尿量，BP，CVP12-72h:ABG，静脉血气(CVP血气)，乳酸，凝血指标临床指标:APACHEII,MASHALL评分等,液体复苏,相对、绝对容量不足原因:丢失，出汗，腹泻，内在丢失水肿，腹膜炎，分布异常:静脉淤血或动脉扩张等目的:保存血管内液体容量,恢复有效组织灌注，重建和维持组织氧供需平衡,最佳液体复苏,白蛋白，红细胞?液体复苏终点?晶体液，胶体液?,共识:脓毒性休克病人用晶体液和胶体液均能复苏，选择哪种液体并不重要。重要的是液体数量。使血容量扩张程度,增加心排量和全身氧供比例。,试验补液推荐意见,适用于可疑低血容量病人30min晶体液500-1000ml,胶体300-500ml。严密观察血压、尿量，耐受力(血管容量)，重复给予。(E级),补液方法:,快速冲击(或弹丸式)?液量平均24小时给?或先快后慢原则?需要监测指标:CVP,MBP,P,SVO2,R,高渗盐水钠含量在400-2400mosm/L有较好扩容效果，改善心肌收缩力，扩张前毛细血管括约肌，副作用导致医源性高渗状态。,胶体液血浆、白蛋白、右旋糖酐、羟乙基淀粉等右旋糖酐：中分子（分子量6-7万），低分子（分子量4万）低分子右旋糖酐500ml50%3h排出6h血存20%中分子右旋糖酐500ml30%6h排出40%24h排出低分子对疏通微循环防治DIC较好，总量1000ml/日,副作用：,影响凝血机制，加重出血重度休克，可发生肾小管阻塞，肾功欠佳者慎用影响交叉配血，在静点前抽取血至鉴定标本易发生过敏性休克，过敏体质慎用出血性休克，Hgb8.7g者慎用,白蛋白,对明确低白蛋白血症者使用白蛋白。（C级）低白蛋白原因：营养不良、肝功能障碍、肠道丢失、毛细血管渗漏、应激等。,白蛋白,天然血浆蛋白，占血浆胶体渗透压的80%5%含12.5g白蛋白250ml液体产生胶体渗透压18-20mmHg25%50ml12.5g白蛋白产生胶体渗透压100mmHg输5%白蛋白1000ml扩容500-1000ml25%白蛋白可有效地使血管外液体转移入血管内,关于白蛋白液体复苏Meta分析,羟乙基淀粉,低分子706代血浆：1000ml可扩容700-1000ml，40%可持续24小时，对红细胞和凝血影响小贺斯和万汶为中分子量羟乙基淀粉：既保留了老的扩容效力，又降低了老一代对凝血和肾功能的影响，同时还具有改善血管内皮功能、减少全身感染和毛细血管渗漏的独特药理特性,液体复苏的副作用及并发症,并发症：肺水肿和全身水肿静脉压升高降低胶体渗透压增加微血管通透性晶体和胶体之争是维持血浆胶体渗透压重要性脓毒性休克30-60%并发ARDS，与液体进入肺有关全身水肿组织水肿使氧进入细胞距离增加,血管活性药,血管活性药的应用,在充分扩容仍未恢复血压和器官灌注时,应用血管加压剂治疗:多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿拉明等使用升压药使MBP升到目标，取决于发病前患者的血压，一般MBP75mmHg，保持尿流重建，最低MBP60-65mmHg,多巴胺,副作用：心率快、PCWP肺内分流PO2pHi,肾上腺素,强大的和受体激动作用CODO2全身耗氧乳酸肾血流肾小球滤过率加重肾损害肠道缺血加重pHi肺循环阻力影响小适用于对传统升压药无效的病人,多巴酚丁胺,1受体激动剂心肌收缩力CO用于心肌功能降低时，对肾功能有保护作用感染性休克时可提高氧输送和胃肠黏膜pHi剂量依赖性,去甲肾上腺素,50年代使用多强烈的受体兴奋作用，缩血管强增加心脏后负荷，使心排降低内脏血管收缩，内脏缺血，肾功能衰竭,近年研究证实：去甲肾上腺素迅速改善血流动力学：增加外周阻力，升高血压心排不变或增加：血压升高，冠脉灌注改善逆转心肌抑制状态：改善内脏缺血缺氧优于多巴胺肠道血流量增加，pHi升高，肾功能改善，尿量、肌酐清除率升高,与多巴酚丁胺合用（5g/kg/min）可改善内脏灌注，特别是肠道缺氧产热效应明显低于肾上腺素，故乳酸降低，pHi升高,去甲肾剂量：0.2-1.3g/kg/min或0.01-3.0g/kg/min多巴酚丁胺+去甲肾:Cl,内脏血流、氧耗增加,肝代谢,pH,较肾上腺素佳。,血管加压素,严重脓毒性休克血管加压素水平下降,外源性加压素使血压上升。血管扩张性休克用去甲肾+加压素优于单用去甲肾，但是加压素使血胆红素升高，皮肤缺血率增加。,胆碱能神经阻断药,阿托品、654-2、东莨菪碱，用于脓毒性休克低排高阻型，以微血管痉挛为主者，如患者面色苍白，四肢厥冷，紫绀，皮肤发花，眼底动脉痉挛无明显脱水表现体温39C,禁忌症,高热、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大山莨菪碱：解除平滑肌痉挛与阿托品相似，而中枢兴奋，抑制唾液分泌和扩瞳作用较阿托品弱东莨菪碱则有大脑皮质抑制、兴奋呼吸中枢作用,血管活性药物应用注意事项,血管活性药物必须在扩容、治疗原发病（抗感染）、纠正酸中毒的基础上应用不宜用于微血管痉挛期（低排高阻型），应该在扩容基础上使用扩血管药暖休克者，应用低浓度血管收缩药静点（去甲肾）先慢逐渐加快，血压稳定6-8小时减慢滴速，缓慢停药,正性肌力药,经适当补液心排仍低者，可用多巴酚丁胺增加心排。如低血压，可与升压药合用（E级）兴奋1,2受体，剂量2-28g/kg/min，增加心指数、心排、HR。地高辛能改善低动力性脓毒性休克心功能。,抗感染疗法,1.在进行血培养后，静脉内抗菌治疗应在第一小时内实施（E级），且应快速注入，甚至弹丸式给药。2.经验性抗感染疗法，应包括一种或多种抗菌药物以覆盖可能的病原体。应以社区或医院内可能的病原体为指导（D级）。降阶梯疗法：早期、广谱、足量、静脉。,抗感染疗法,3.在应用48-72h后，应以微生物学和临床资料为依据重新评估抗感染治疗。使用一种窄谱抗生素防止产生耐药性，减少毒性，减少成本。如病原体确定，没有证据表明抗菌联合使用的疗效比单一抗生素更有效。时间7-10天。(E级),对假单胞菌感染联合用药。（E级）白细胞减少感染性休克联合用药。（E级）中性粒细胞减少者联合用药。（E级）对不是感染引起的临床综合征抗感染应及时停止。（E级）,病灶控制,寻找感染源：脓肿，感染灶引流，坏死组织清除，去除潜在或者感染的体内装置以便控制感染。（E级）病灶清除方法要衡量治疗干预的利益/风险比，以及并发症：出血，瘘，器官的损伤，将风险控制在最小范围。（E级）,感染灶：腹腔脓肿，穿孔，胆囊炎，肠缺血是休克原因时，病灶控制措施应该在初期复苏后尽快实施。（E级）如果导管感染是休克原因时应该尽快拔除。（E级）,激素,经充分液体复苏，仍需要血管加压药物维持血压，推荐静脉使用激素（氢考200-300mg/d，7天）。（C级）严重脓毒症或休克者，氢考300mg/d。（A级）无休克时不能应用激素治疗脓毒症，如有激素治疗史或者内分泌病史可使用。（E级）,重组活化蛋白C,rhAPC被推荐应用高死亡风险患者（APACHE25，脓毒症诱发MODS或感染性休克或ARDS）且无出血这样的绝对禁忌症或相对禁忌症，治疗益处大于风险。（B级）,血制品应用,组织灌注不足消除，Hb7.0g/dL才输注红细胞。（B级）促红细胞生成素不推荐使用，在有肾功能衰竭导致的红细胞减少时可用。（B级）无出血或者预期进行侵入性操作时，不推荐常规使用新鲜冷冻血浆纠正实验室凝血功能障碍。（E级）,不推荐使用抗凝血酶治疗严重脓毒症或休克。（B级）PLT5000/mm3时不论有无明显出血均应该给予输注血小板。PLT5000-3万/mm3有重大出血风险时考虑输注血小板，外科或者侵入性操作时更需要提高PLT。（E级）,ALI/ARDS的机械通气,避免使用大潮气量和相应高平台压，经1-2h将潮气量降至6ml/kg作为治疗起点。目标平台压30cmH2O。（B级）允许高碳酸血症。（C级）给予PEEP预防肺塌陷，但尽量减少设定值，应该根据氧合和FiO2指导。（E级）,在需要高FiO2和高平台压以保证氧合时可使用俯卧位通气。（E级）如无禁忌症，机械通气患者应保持半卧位，床头抬高45预防呼吸机相关肺炎的发生。,当满足下列条件时可以考虑脱机：能唤醒血流动力学稳定（未用血管加压药物）没有潜在危险所需要的FiO2能通过面罩或者鼻导管给予,镇静、止痛和神经肌肉阻滞剂,机械通气的危重病患者要镇静时，要方案化。方案应该包括镇静目标和标准化的主观镇静评分监测。（B级）针对预定终点（如镇静评分），间断静推或者持续静点；间断给药或者唤醒再滴入，减少用药剂量。（B级）神经肌肉阻滞剂应该尽可能避免使用。（E级）,血糖控制,保持血糖150mg/dL，持续胰岛素静点。开始要30-60min监测，血糖平稳以后4h监测一次。（D级）控制血糖策略应包括一个优先使用肠内营养的方案。,肾脏替代治疗,ARF连续静脉血液滤过和间歇血液透析是等效的。对血流动力学不稳定者连续静脉血液滤过可提供简单液体平衡治疗。（B级）,碳酸氢钠,pH7.15时不推荐使用碱性药物。碱性药物治疗较低pH对血流动力学和血管加压素需要的影响尚未研究。（C级）,深静脉血栓预防,严重脓毒症使用小剂量肝素和低分子肝素预防DVT。有禁忌症者：推荐使用机械装置。有DVT史高风险者，二者联合使用。（A级）,应激性溃疡预防,严重脓毒症患者预防应激性溃疡，H2受体抑制剂比硫糖铝更有效。质子泵抑制剂还未与H2受体抑制剂进行比较，何者为优不清。其相同的作用是增加胃内pH值。(A级),中医中药的研究,背景,中医学认识疾病的思路从症状入手，找出疾病的共性并进行分类研究就是辩证。归纳不同类型的特点证候。从证候入手，寻求合理方药方证研究。辨证论治是中医学治疗的核心，也是运用中药治疗的根本原则，明此方可取效。,中医如何认识脓毒症,中医治疗过脓毒症吗？春秋战国黄帝内经今夫热病皆伤寒之类也！汉张仲景，六经辨证与伤寒论清叶天士，卫气营血辨证与温热论中医学没有脓毒症的概念，但曾经治疗过大量的病例，如何提炼总结，古为今用。,脓毒症的临床特点看证候,以发热为特征的临床综合征，不管是1991年的芝加哥会议的诊断标准还是2001年的华盛顿标准，临床症状上突出的是发热，体温大于38或大于38.3，前者是芝加哥标准，后者是华盛顿标准而且是中心体温，可以看出标准越来越严格，同时伴有心率大于90次分钟，呼吸气促，呼吸频率大于30次分钟，从标准上来看，华盛顿标准要比芝加哥标准严格得多，从临床来看三者之间是相互联系的，是判断感染是否存在的重要条件。,以呼吸急促为特征的临床综合征，脓毒症的另外一个重要的特征是患者没有明显的发热，只是低热或低体温，体温低于36，但突出的临床表现是呼吸急促，呼吸频率大于30次分钟，从临床实际情况来看，此标准似乎较高，有的学者认为22-25次分钟，不宜漏诊，目前上需要更大的样本量进行研究。,以白细胞总数增高，C反应蛋白增高，前降钙素（PCT）增高，血糖增高为特征，表明具有感染症象，高应急状态。,以脏器功能下降为特征，不仅是诊断脓毒症的关键，更重要的是判断脓毒症的危重程度的标准，脏器功能下降突出了以下几个方面，血压下降，运用液体复苏等方法无法纠正，液体正平衡大于20ml/kg/h连续超过24小时，表明机体的代谢水平明显下降，少尿，血清乳酸增高，氧合能力下降等均是机体在过渡应急状态后出现的失代偿反应。,虚实证候来看脓毒症,虚乃本气自虚，实是邪气内盛；发热、呼吸急促乃实邪内盛之象，脏器功能受损乃本气自虚。虚实夹杂是脓毒症的基本病机；除此之外更应该明了寒热、表里；,我们的一项研究收集重度脓毒症病例61例，其中男性40例，女性21例。以虚实为纲，将患者主要分为单纯实证，虚实夹杂证，单纯虚证。邪实方面区分痰、热、瘀，在正虚方面区分气血阴阳之虚。来认识疾病。,结果显示单纯实证者占42.6%（26/61），虚实夹杂者为55.7%（34/61），单纯虚证者占1.6%（1/61）。其中邪实中邪热壅盛为基本表现，可见夹痰、夹瘀；而正虚方面以阳虚最为常见，占虚实夹杂组的45.7%（16/35），其次为气虚组，占虚实夹杂组的37%（13/35），再次为气阴（血）不足组，占虚实夹杂组的14.3%（5/35）。,本组患者APACHE评分为6-31分，平均为17.156.405，其中实证组为13.163.746，虚实夹杂组为21.335.342，两组之间APACHE评分有极显著差异（P0.01）。而在虚实夹杂组内根据具体的不同分为阳虚组，气虚组，气血不足组。这三组病人APACHE评分与单纯实证组分别比较也均有极显著差异。从病人的死亡情况来看，单纯实证组死亡2人，虚实夹杂组死亡12人，单纯虚症组1例未死亡。卡方检验后发现，单纯实证组死亡率与虚实夹杂组死亡率之间有显著差异，P=0.018。与APACHE分值有很好的相关性。,结果虚实证候的转变能够较好的显示出病情的变化，而且与预后有明显的关系。可见运用虚实补泻法是治疗本病的基本法则。,邪实的变化与治疗,毒是中医学的广义“邪实”的总称，包括了热毒、瘀毒、痰毒等；因此其基本的治疗方法为：清热解毒、活血解毒、化痰解毒。,活血解毒法,血必静注射液是我国唯一通过、期临床的治疗脓毒症的中药新药，该药具有明确的拮抗内毒素，拮抗炎性介质的作用，随机入选符合脓毒症（瘀毒互结证）诊断标准者共309例进入临床试验。其中有304例（治疗组182例，对照组122例）按方案完成临床试验，有5例（治疗组）脱落。治疗三天，治疗组愈显率86.3%，对照组77.9%，治疗组优于对照组，有统计学差异（P0.05)，提示治疗组在治疗早期（3天时）治疗脓毒症（瘀毒互结证）的疗效优于对照组。,清热解毒法,双黄连、热毒清、热毒平等方剂对轻症脓毒症有较好疗效。实验证实，大黄、连翘、赤芍、青蒿等20余种单味中药具有抗LPS作用。由于中药组成成分复杂，有关中药抗LPS的物质基础一直不明确。常见的中草药中赤芍、栀子、青果、枳实、白鲜皮、射干、阿胶、金银花、大黄、乌梅等10种中草药水煎液中含有能与LPS特异性结合、且亲合力很高的活性物质，均对脓毒症患者具有较好的治疗作用。,通腑泻热法,陈铭氏等在治疗急性阑尾炎脓毒症患者，辩证为热毒壅盛，内结肠腹，给予在常规治疗的基础上加用通腹泄热的中药。处方：大黄（后下），龙胆草、栀子各30g，芒硝（冲服）、莱菔子各30g，忍冬藤、地胆头、虎杖各30g。水煎500ml合剂备用。用法：患者于术前和术后8小时开始用药。成人每次用药250ml，保留灌入肠，至肛门通畅地排气排便为止。结果：治疗组28例均全部痊愈。治疗组并发症发生率低于对照组，治疗组治疗IL-2含量均明显升高，提示通腑泻热灌肠合剂对急性阑尾炎脓毒症具有免疫调节作用，能减轻炎症反应及组织损害，可提高临床疗效。,上海的陈德昌，景炳文等研究大黄对创伤后危重病脓毒症患者的治疗作用有显著性意义(P0.05)。胃肠功能障碍对创伤后脓毒症和MODS的病理生理机制有重要影响，研究提示大黄能促进胃肠功能的恢复，阻断创伤后脓毒症的胃肠道机制，对创伤后MODS的防治有重要作用。,邪实当祛邪，邪祛正可安。,正虚的变化与治疗,正虚之象有气虚、阳虚、阴虚、血虚等之别，但气虚是其根本，是基础。正虚之治以气虚为本，当有阴阳之别，因此有益气养阴固脱法、益气回阳固脱法、益气回阳养阴固脱法之别。,邪实之治易于理解，目前受到了国内诸多学者的接收和理解，如大黄的研究。正虚之证临床上易被实证掩盖，不易明确诊断，因此，临床上“扶正法”的研究不被重视，就中医学基本治法而言，缺失了一半，当引起学界的瞩目。,经验与体会,几年来对脓毒症的研究表明，其基本病机是：气虚、阴虚、阳伤，瘀毒痰浊、络脉阻滞。基本病机演变如下：,感染、创伤、大手术,耗气伤血瘀毒痰浊,气虚、阴虚、阳伤瘀毒痰浊、络脉阻滞,脓毒症/严重脓毒症,阴竭阳脱、痰瘀阻滞