第十七章肾功能不全.ppt

1,肾功能不全,RenalInsufficiency,2,第一节概述(Introduction),肾脏的生理功能维持机体内环境稳定排泄：废物、药物、毒物、过多的物质调节：水、电解质、酸碱平衡、血压内分泌：肾素、EPO、PGs(A,E,I)、1,25-(OH)2D3等代谢：灭活促胃液素、甲状旁腺素(PTH)、胰岛素；氨的生成和糖异生,3,肾功能不全(renalinsufficency)各种病因肾泌尿功能障碍，进而出现调节、内分泌和有关代谢功能障碍。,肾功能衰竭(renalfailure)肾功能严重障碍内环境严重紊乱尿量与尿成份的变化，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱，高血压、贫血、肾性骨营养不良等临床症状和体征。,分类：急性肾功能不全慢性肾功能不全,尿毒症,4,第二节急性肾功能不全(AcuteRenalInsufficiency,ARI),肾脏功能在短时间内（数小时或数天）急剧下降机体内环境严重紊乱氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒、水中毒，多数患者有少尿或无尿（部分患者尿量不少，称为非少尿型急性肾功能不全）。,病理学特点：GFR、肾小管变性、坏死,5,肾前性急性肾功能不全(acuteprerenalinsufficiency):由肾灌流量急剧下降所引起的ARI（功能性肾功能不全或肾前性氮质血症）。,一、病因和分类(causesandclassification）,肾性急性肾功能不全(acuteintrarenalinsufficiency):由肾实质病变引起的ARI（器质性肾功能衰竭）。急性肾功能不全的核心部分,肾后性急性肾功能不全(acutepostrenalinsufficiency):由肾以下（从肾盏到尿路口）尿路梗阻所致的ARI（阻塞性肾衰、肾后性氮质血症）。,6,Causes,1)低血容量:2)心功能不全：CO肾灌流3)血管床容量:血液淤滞4)肝肾综合征：肾小A强烈收缩肾灌流5)其他因素引起的肾血流障碍：,(一)肾前性急性肾功能不全,Mechanism,有效循环血量、肾血管收缩肾灌流GFR肾前性ARI,7,ClinicalFeatures,少尿：尿量40,恢复有效循环血量肾的血液供应和泌尿功能迅速恢复正常。持续肾缺血肾小管坏死器质性肾功能衰竭,8,1)急性肾实质性疾病:肾小球、肾间质与肾血管疾病2)急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN）是肾性ARI最重要、最常见的一种类型急性肾缺血:持续肾缺血ATN器质性肾衰急性肾中毒:毒素ATN外源性毒素:药物和造影剂；化学毒素；有机毒素；生物毒素。内源性毒素:血红蛋白和肌红蛋白肾缺血和肾毒素常同时或相继发生作用,Causes,(二)肾性急性肾功能不全,9,ClinicalFeatures,分类：少尿型（多见）非少尿型：尿量可500ml/d等渗尿尿钠浓度高（40mmol/L）血尿、管型尿、蛋白尿血液尿素氮和肌酐进行性尿肌酐/血肌酐肾小动脉硬化(中国),糖尿病性肾病高血压肾损害慢性肾小球肾炎（欧美）,27,二、发病过程（clinicalcourseofCRF）,1.肾功能不全代偿期:内生肌酐清除率在正常的30以上；内环境基本稳定；肾功能储备降低,2.肾功能不全期：内生肌酐清除率在正常的2530；轻度氮质血症和酸中毒；多尿、夜尿；乏力、轻度贫血、食欲,28,3.肾功能衰竭期内生肌酐清除率2025；较严重氮质血症、酸中毒和水电解质紊乱；多尿、夜尿明显；严重贫血、钙磷代谢紊乱；尿毒症的部分中毒症状,4.尿毒症期内生肌酐清除率在20以下；明显的水、电解质、酸碱平衡紊乱；全身性严重中毒症状,29,三、发病机制（PathogenesisofCRF）,（一）健存肾单位进行性减少,慢性肾脏疾病肾单位进行性、不可逆性破环健存肾单位减少。,CRI代谢废物储留机体相应的矫正措施和反应促进代谢废物排泄；矫正反应新的不平衡新的症状加重病情的进展。,（二）矫枉失衡,约20%的慢性肾功能不全系由肾小管间质疾病所致。,（三）肾小管间质损害,30,四、功能代谢变化（ManifestationsofCRI）,(一)泌尿功能障碍1.尿量的变化：(1)夜尿：夜间尿量750ml（水代谢紊乱最早的表现）(2)多尿：2000ml/d（NPN仍不断升高！）(3)少尿：肾单位极度400ml/d,2.尿渗透压的变化：(1)低渗尿尿比重1.020(2)等渗尿尿比重固定在1.0081.012,31,3.尿成分的改变:(1)蛋白尿(proteinuria)(2)血尿和脓尿,(二)体液和电解质代谢紊乱1.水平衡失调（disordersofwatermetabolim）机体调节体内水平衡的能力摄入过多水潴留、水肿、水中毒、心力衰竭；摄入不足或伴失水血容量、脱水GFR肾功恶化。,32,2.钠代谢失调(disordersofsodiummetabolism)肾小管重吸收钠能力-“失盐肾”肾小管对ALD反应性，钠重吸收BUN/Cr渗透性利尿甲基胍等毒物抑制肾小管对钠的重吸收肾保钠+限盐+多尿低钠血症有效循环血量GFR肾功恶化,钠摄入过多钠水潴留、水肿、高血压、心力衰竭,33,3.钾代谢失调（disordersofpotassiummetabolism）CRF只要尿量不减少，血钾可保持正常进食、呕吐腹泻低血钾摄钾、释放钾、排出高血钾CRF晚期血钾（少尿、代酸、组织高分解状态）,4.钙磷代谢障碍（calcium-phosphatemetabolismdysfunction）,34,Plasmaphosphateconcentrationa)GFR排磷血磷;PTH肾小管重吸收磷血磷维持正常b)肾衰竭PTH不能使磷充分排出血磷；c)PTH溶骨骨磷释放,Plasmacalciumconcentrationa)血磷血钙；磷从肠道排出钙吸收刺激降钙素分泌肠钙吸收b)1,25-二羟D3肠粘膜、肾小管钙吸收c)毒性物质滞留小肠粘膜对钙吸收d)厌食、呕吐钙摄入不足,35,（三）代谢性酸中毒（metabolicacidosis）早期：肾小管泌H+、NH3障碍HCO3-重吸收晚期：GFR酸性产物,（四）氮质血症（azotemia）尿素氮，血浆肌酐；肌酐清除率,（五）肾性骨营养不良(renalosteodystrophy)即肾性骨病，指CRF时伴随的骨骼系统异常（肾性佝偻病、骨质疏松或骨硬化、骨外软组织钙化）。,36,肾性骨营养不良的发生机制,CRF,37,（六)肾性高血压(renalhypertension)a)钠水潴留血容量BP(容量依赖型高血压)b)RASBP(肾素依赖型高血压)c)肾合成PGs、激肽BP,(七)肾性贫血（renalanemia)最常见并发症EPO生成毒性物质抑制骨髓造血红细胞破坏铁、叶酸缺乏或者再利用障碍出血,（八）出血倾向（bleeding）血小板功能异常为主要原因,38,第四节尿毒症（uremia）,肾功能不全的严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，更由于内源性毒物堆积自体中毒症状并呈进行性衰竭。,一、发病机制：代谢产物及内源性毒物堆积，特别是尿毒症毒素(尿素、胍类、胺类、酚类、PTH等)的作用。,39,二、功能代谢变化,1.神经系统：尿毒症性脑病、周围神经功能障碍,2.心血管系统：BP、心力衰竭、心律失常、心包炎,3.呼吸系统：呼出气有氨味，严重酸中毒深大呼吸；可并发肺水肿、肺炎、胸膜炎、肺钙化。,4.消化系统：食欲、