生理学消化系统.ppt_第1页
生理学消化系统.ppt_第2页
生理学消化系统.ppt_第3页
生理学消化系统.ppt_第4页
生理学消化系统.ppt_第5页
已阅读5页,还剩94页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第六章消化与吸收,第一节概述,第三节胃内消化,第四节小肠内消化,第五节大肠内消化,第二节口腔内消化,第六节吸收,第一节概述消化(digestion):食物在消化道内的加工、分解的过程。消化的方式有:机械消化:通过消化管的运动,将食物粉碎、搅拌和推进的过程。化学消化:通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子分解成小分子的过程。吸收(absorption):消化后的食物透过消化道粘膜进入血液或淋巴液的过程。,消化过程示意总汇,二、消化管平滑肌的生理特性(一)一般特性1.自动节律性低且不规则2.兴奋性较骨骼肌低3.较大的伸展性4.一定的紧张性5.对刺激的特异敏感性,(二)电生理特性1.静息电位平滑肌RP较小(-50-60mV),主要由K+外流形成的;也与钠泵的生电作用有关。,自发地周期性地去极化和复极化形成缓慢的电位波动,称为慢波电位(slowwave)或基本电节律(basicelectricalrhythm)。,2.慢波电位平滑肌能够在RP的基础上,,慢波电位产生机制:一般认为慢波电位起源于纵行肌和环行肌之间的Cajial细胞,可能与生电作用钠泵的周期活动有关。慢波电位作用:能降低AP产生的阈值(使RP接近于产生AP的阈电位);是控制胃肠运动的起步电位。3.动作电位在慢波电位的基础上产生,引起平滑肌收缩。动作电位产生机制:刺激Ca2+通道开放Ca2+内流AP。,(一)壁内N丛支配包括粘膜下N丛和肌间N丛,有感觉、中间和运动N元,彼此交织成网。粘膜下N丛主要调节分泌细胞和血管,肌间N丛主要支配平滑肌细胞。,二、消化道的神经支配,血管平滑肌分泌细胞内分泌细胞,消化道内机械化学和温度感受器,副交感N和交感N,粘膜下N丛肌间N丛,(二)外来N支配1.躯体N:口腔、食道上端和肛门外括约肌为躯体N支配。2.自主N:,副交感N:迷走N、盆N,交感N,壁内N丛,壁内N丛,血管平滑肌分泌细胞内分泌细胞,血管平滑肌分泌细胞内分泌细胞,神经节,+,-,-,三、消化道的内分泌功能,(一)胃肠内分泌细胞的特点1.分布分散2.数量巨大3.分为开放型细胞和闭合型细胞4.都具有摄取胺前体、进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力(APUD细胞),(二)胃肠道的内分泌细胞的分布及产物,(三)四种消化道激素的主要生理作用及刺激释放的因素激素主要生理作用刺激释放因素胃泌素促胃酸和胃蛋白酶原分泌蛋白质分解产物(gastrin)促胃窦收缩迷走神经兴奋促胰液(主要是酶)分泌组织胺ACh促胆汁的分泌促胰岛素分泌促消化道粘膜生长胰泌素促胰液(水和HCO3-)分泌迷走神经兴奋(secretin)促胆汁(水和HCO3-)分泌盐酸蛋白质产物脂肪酸钠加强CCK的作用抑胃酸和胃泌素的释放抑胃的运动胆囊收缩素促胆囊收缩排胆汁迷走神经兴奋(CCK)促胰液中各种酶的分泌蛋白产物脂肪酸钠盐酸加强胰泌素的作用促胰腺外分泌组织生长抑胃肽促胰岛素分泌脂肪及分解产物(GIP)抑胃液分泌和胃、肠运动糖氨基酸,(四)胃肠激素的作用途径1.远距分泌主要通过血液循环到达靶细胞发挥作用2.旁分泌通过组织间液弥散至靶细胞发挥作用3.神经分泌VIP、P物质等可能是神经分泌激素4.腔内分泌还有一些激素释放后,从细胞间隙透过紧密连接弥散至胃肠腔内,第二节口腔内消化,一、唾液(一)唾液的性质和成分pH:6.67.1(无色无味近于中性的液体)。成分:水(占99%),有机物(唾液淀粉酶、粘蛋白、球蛋白、溶菌酶等),无机物(Na+、k+、HCO3-、Cl-等)。(二)唾液的作用1.消化作用2.清洁作用3.排泄作用4.免疫作用,咀嚼味觉嗅觉条件反射,睡眠疲劳失水恐惧,延髓唾液分泌中枢,副交感N,IP3释放cAMP,分泌增加肌样上皮收缩血管扩张代谢增加,NE,+,-,ACh,M受体,受体,交感N,(三)唾液分泌的调节,唾液腺,Ca2+释放,二、咀嚼和吞咽(一)咀嚼:粉碎、搅拌、混合(二)吞咽:吞咽过程分三期:第一期:口腔咽部(随意动作)第二期:咽食管上端(反射动作)第三期:食管胃(食管蠕动),食团后端兴奋性反应(环行肌收缩、纵行肌舒张),食团扩张刺激,食团前端抑制性反应(环行肌舒张、纵行肌收缩),食管内的压力:中段:胸内压(两端胸内压)。上段:咽-食管连接处(13cm)的高压区(6.6710.7kPa)。作用:防吸入空气进入食管;避免食管内的食物被吸出而入肺。下段:食管-贲门连接处上方(36cm)的高压区(内压比胃高0.671.33kPa)。作用:防胃内容物逆流入食管,起到了类似生理性括约肌的作用,故称为食管下括约肌。,吞咽困难,第三节胃内消化一、胃的化学消化(一)胃液的性质、成分和作用性质:无色,pH0.91.5,是体内pH最低的液体。分泌量:1.52.5L/日。成分:盐酸、胃蛋白酶原、粘液、内因子和HCO3-等无机物。,1.盐酸来源:壁细胞主动分泌的。形式:游离酸:110135mmol/L结合酸:1530mmol/L总酸:125165mmol/L分泌量:基础排酸量:空腹时,正常人05mmol/h。最大排酸量:2025mmol/h(组胺试验)。最大排酸量主要取决于壁细胞的数量,也与壁细胞的功能状态有关。作用:激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶适宜环境;使蛋白质变性,利于蛋白质的水解;促进胰液、胆汁和小肠液的分泌;有助于小肠对铁和钙的吸收;抑制和杀死细菌。,胃酸分泌机制:是壁细胞逆浓度差主动分泌,质子泵,分泌小管,质子泵已被证实是各种因素引起胃酸分泌的最后通路,选择性抑制质子泵的药物(如奥美拉唑又叫洛赛克)可有效的抑制胃酸的分泌。,2.胃蛋白酶原来源:主细胞分泌(主要)作用:胃蛋白酶原特点:始无活性;最适pH2.0,pH.0则失活;对蛋白消化并非必需安静时:少量、恒定的速率分泌;刺激时:大量、迅速分泌。,胃酸,胃蛋白酶水解蛋白,3.粘液和HCO3-来源:粘液由表面上皮细胞、贲门腺和幽门腺细胞、泌酸区的粘液颈细胞分泌;HCO3-主要由非泌酸细胞分泌,少量由组织间液渗入胃内。成分:粘液主要成分为糖蛋白,具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。PH值为中性。作用:形成胃粘液-HCO3-屏障,保护胃粘膜。,润滑:防止食物的机械损伤;中和胃酸:HCO3-+H+H2CO3减免高H+和胃蛋白酶对自身的侵蚀。,4.内因子来源:壁细胞分泌成分:糖蛋白(有2个亚单位)作用:促进回肠末端维生素12的吸收。临床:当壁细胞受损或减少时,可发生巨幼红细胞性贫血。特点:分泌能力和刺激因素与胃酸相当。,影响胃液分泌的因素促进抑制食物蛋白质糖盐酸脂肪高渗溶液-激素胃泌素糖皮质激素胰泌素胰高血糖素ACTH胰岛素生长抑素抑胃肽PG缩胆囊素肠泌酸素肠抑胃素球抑胃素-药物ACh组胺阿托品甲氰咪呱咖啡因乙醇奥美拉唑(洛赛克)Ca2+毛果云香碱-神经迷走N+壁内N丛反射交感N+肠-胃反射迷走-迷走反射情绪应激状态恶劣情绪,(三)胃液分泌的调节,1.促进胃液分泌的因素促进胃液分泌的因素很多:食物是胃液分泌的自然刺激物(蛋白质等);一些药物(Ach、组胺、乙醇等)和激素(胃泌素、糖皮质激素等)也是胃液分泌的刺激物。应激状态:如舰员出海,长时间处于应激状态,ACTH、糖皮质激素分泌增多,可诱发胃溃疡和十二指肠溃疡。,促进胃酸分泌的主要内源性物质:,ACh,组胺,胃泌素,胆碱能N元,嗜铬样细胞,G细胞,磷脂酰肌醇系统腺苷酸环化酶磷脂酰肌醇系统Ca2+cAMPCa2+壁细胞,M3受体,H2受体,特异受体,特异受体,M受体,泌酸,质子泵,质子泵,生长抑素,甲氰咪呱,奥美拉唑,阿托品,阿托品,胃酸分泌的阻断剂,消化期胃液分泌的调节,人为的划分为头期、胃期、肠期来分析。实际上这3个时期几乎同时开始,互相重叠的。,巴氏小胃(左)和海氏小胃(右),假饲实验示意图,头期:.分泌机制:条件与非条件反射:迷走N为共同传出N,其末梢递质Ach引起胃腺分泌。迷走-胃泌素:迷走N的末梢递质GRP(胃泌素释放肽)引起胃窦部G细胞分泌胃泌素。.分泌特点:分泌量、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高。分泌量与食欲、精神因素有关。,口腔机械、化学刺激,胃期.分泌机制:扩张胃体和胃底迷走-迷走长反射和壁内N丛短反射胃腺分泌。扩张胃窦部壁内N丛短反射G细胞释放胃泌素;或迷走-迷走长反射胃腺分泌。食物的化学成分G细胞释放胃泌素。.分泌特点:分泌量和酸度很高。消化力(胃蛋白酶量)头期。,肠期.分泌机制:与胃期相似:即机械、化学刺激量方面发挥作用,但以体液调节为主。体液调节因素有:胃泌素、缩胆囊素、肠泌酸素(尚未提纯).分泌特点:分泌量、酸度和胃蛋白酶含量均较低(与同时产生的抑制性体液因素-胰泌素等有关)。,食物刺激眼、耳、鼻口、舌、咽、食管,胃底、胃体机械刺激,胃幽门部化学刺激,胃腺,机械小肠刺激化学,胃液,胃泌素,小肠I细胞,头期,胃期,肠期,胃幽门部机械刺激,中枢,壁内N丛,壁内N丛,幽门部G细胞,12指肠G细胞,、,、,缩胆囊素,消化期胃液分泌的调节,2.抑制胃液分泌的因素,盐酸:胃窦pH1.21.5抑制G细胞分泌胃泌素。胃窦pH1.21.5刺激D细胞分泌生长抑素抑制G细胞分泌胃泌素和抑制壁细胞分泌胃酸。12指肠pH2.5刺激S细胞分泌胰泌素抑制胃泌素分泌和抑制胃液分泌。12指肠pH2.5刺激?细胞分泌球抑胃素抑制胃泌素分泌和抑制胃液分泌。脂肪:脂肪及其消化产物刺激小肠粘膜“肠抑胃素”抑制胃液分泌。,(神经降压素、抑胃肽等),其他:恶劣的情绪交感神经紧张性增高药物(阿托品、甲氰咪呱等)激素(胰泌素、抑胃肽、PG等),高渗溶液:激活小肠内渗透压感受器肠-胃反射抑制胃液分泌。刺激小肠粘膜“肠抑胃素”抑制胃液分泌。,抑制胃液分泌,小结:影响胃液分泌的因素促进抑制食物蛋白质糖盐酸脂肪高渗溶液激素胃泌素糖皮质激素胰泌素胰高血糖素ACTH胰岛素生长抑素抑胃肽PG缩胆囊素肠泌酸素肠抑胃素球抑胃素药物ACh组胺阿托品甲氰咪呱咖啡因乙醇奥美拉唑(洛赛克)Ca2+毛果云香碱神经迷走N+壁内N丛反射交感N+肠-胃反射迷走-迷走反射情绪应激状态恶劣情绪,(四)胃的自身保护作用1.胃粘液-HCO3-屏障2.胃粘膜屏障:组成:胃粘膜上皮细胞的腔面膜和邻近细胞间的紧密连接,所构成的一道致密结缔组织样的脂蛋白层。作用:脂溶性物质易通透,而离子难以通过,防H+向内扩散、防Na+向外扩散。3.胃壁细胞的保护作用:直接细胞保护作用适应性细胞保护作用,消化性溃疡:一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡,有时简称为溃疡。原本消化食物的胃酸(盐酸)和胃蛋白酶却消化了自身的胃壁和十二指肠壁,从而损伤黏膜组织,这是引发消化性溃疡的主要原因。原因:1.胃酸过多2.HP(幽门螺旋杆菌)感染,消化性溃疡,消化性溃疡的治疗:“胃三联”1.保护胃黏膜:枸橼酸铋钾,硫糖铝2.抑制胃酸分泌:质子泵抑制剂(奥美拉唑)3.杀灭HP:阿莫西林+克拉霉素(甲硝唑),二胃的机械消化(一)胃运动的主要形式1.容受性舒张作用:增加胃容纳和贮存食物,防食糜过早排入十二指肠特点:胃特有的运动形式,倾倒综合征,2.紧张性收缩作用:1.增强胃内压,有助于胃液渗入食物和促进胃排空;2.保持胃的正常形状和位置,不致出现胃下垂。,3.蠕动作用:使食糜与胃液充分混合和研磨。,(二)胃的排空(gastricemptying)概念:食糜由胃排入十二指肠的过程。速度:以食物而异水糖蛋脂影响因素:胃内促进排空的因素:壁内N丛的局部反射和迷走-迷走反射;胃泌素。十二指肠内抑制排空的因素:肠-胃反射;肠抑胃素(胰泌素、抑胃肽等)。,胃内食物,机械扩张,蛋白质分解产物,迷走-迷走反射,壁内N丛局部反射,胃蠕动紧张性,胃内压十二指肠内压,胃排空,胃窦G.C,胃泌素,十二指肠食糜,高渗溶液,盐酸、脂肪,胃蠕动紧张性,胃内压十二指肠内压,胃排空暂停,肠-胃反射,肠抑胃素,胃内压十二指肠内压,再次胃排空,胃蠕动紧张性,食糜在肠内吸收,抑制因素解除,影响胃排空的因素,(三)呕吐呕吐是一种保护意义的防御性反射活动,可把胃内有害物质排出。但剧烈呕吐会影响进食、造成水电和酸碱平衡的紊乱。,一、小肠的化学消化(一)胰液1.胰液的成分和作用(1)水和碳酸氢盐:由小导管管壁细胞分泌,主要作用为中和胃酸,保护肠粘膜不受胃酸的侵蚀(2)碳水化合物水解酶:胰淀粉酶水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖,对生熟淀粉都能水解,效率高、速度快。,第四节小肠内消化,(4)蛋白质水解酶:主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶,腺细胞分泌,刚分泌出来是无活性的酶原。,(3)脂类水解酶:胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶,必须在胰腺分泌的辅脂酶的协同作用下才能发挥作用,胆盐抑制其活性。,肠致活酶、胃酸、组织液、胰蛋白酶,胰蛋白酶,多肽和氨基酸,胰蛋白酶原,糜蛋白酶原,胰蛋白酶,糜蛋白酶,月示、胨,蛋白质,胰蛋白酶糜蛋白酶,(5)其他酶类:羧基肽酶原、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶(6)胰蛋白酶抑制因子:正常时胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身,因为:胰蛋白酶和糜蛋白酶以酶原形式分泌(肠腔中激活)。胰蛋白酶抑制因子:失活胰蛋白酶,抑制糜蛋白酶的活性。但因量少、作用小,当暴饮暴食时不能阻止大量胰蛋白酶原活化后的自身消化过程(急性胰腺炎)。,急性胰腺炎急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎。,诱因:暴饮暴食,治疗:手术引流,2.胰液分泌的调节,神经调节调节机制:食物条件与非条件反射(纯神经机制;迷走-胃泌素机制)胰腺胰液分泌。调节特点:迷走N对胰液分泌的影响是酶多水盐少。交感N对胰液分泌的影响不明显。,泌素,体液调节调节因素:胰泌素;CCK;胃泌素;CCK-释放肽。调节特点:胰泌素对胰液分泌的影响是酶少水盐多,CCK和胃泌素则是酶多水盐少。,有协同作用:胰泌素与Ach、CCK与胰泌素间。CCK-释放肽与胰酶间存在反馈性调节。,胃泌素,ACh,胰泌素,胃泌素,迷走N,小肠S细胞,胃窦G细胞,胰腺,胰液分泌,机械扩张蛋白分解产物,盐酸蛋白分解产物脂肪酸,蛋白分解产物脂肪酸盐酸,小肠I细胞,CCK,cAMP,Ca2+,条件反射非条件反射,CCK-释放肽,磷脂酰肌醇系统,腺苷酸环化酶,注:表示胰酶分泌为主,胰液分泌的调节总汇,CCK-释放肽与胰酶间的反馈性调节,蛋白水解产物,小肠I细胞,CCK-释放肽,胰蛋白酶,CCK-释放,胰腺,失活,反馈性调节的意义:防止胰酶的过度分泌。,(二)胆汁1.胆汁的性质和特点:刚分泌的透明澄清,金黄色、味苦、偏碱性,固体成分较少;储存的胆汁颜色变深,呈弱酸性,固体成分较多。分泌和排放特点:持续分泌、间歇排放。2.胆汁的成分(三胆)(1)胆盐:胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合成的钠盐或者钾盐。,胆盐的肝肠循环:胆盐与脂类物质分离,95%的胆盐在回肠吸收,经血又回到肝脏,再重新分泌到胆汁中,此为胆盐的肝肠循环。,(2)胆固醇:正常时,胆固醇与胆盐的浓度呈一定的比例,胆固醇比例过高容易形成结石。(肝胆结石),(3)胆色素:血红蛋白的代谢产物。,胆汁的作用:胆盐的作用主要参与脂肪的消化与吸收胆囊切除后病人厌油1.乳化脂肪,促进脂肪消化分解2.促进脂肪的吸收3.促进促脂溶性Vit吸收4.促胆汁的自身分泌。(肝肠循环),3.胆汁分泌和排放的调节,(1)神经调节,(2)体液调节,食物条件与非条件反射(纯神经机制迷走-胃泌素机制)肝胆胆汁分泌和排放。,胃泌素;胰泌素;CCK;胆盐。,(3)调节特点:体液调节中以胃泌素的作用最强。胰泌素促胆汁的水、HCO3-分泌而胆盐不。,ACh,胰泌素,胃泌素,迷走N,小肠S细胞,胃窦G细胞,肝脏,胆汁分泌和排放,机械扩张蛋白分解产物,盐酸蛋白分解产物脂肪酸,蛋白分解产物脂肪酸盐酸,小肠I细胞,CCK,条件反射非条件反射,平滑肌收缩胆囊,胆管系统,肝细胞,肠-肝循环,胆盐,胆汁分泌和排放的调节总汇,(三)小肠液1.小肠液的性质和特点:是弱碱性液体,pH7.6。渗透压与血浆相等。分泌量大(13L/日)特点酶种类多持续分泌2.小肠液的成分和作用:(1)中和胃酸,保护十二指肠粘膜。(2)稀释肠腔内容物,利于吸收。(3)肠激酶能激活胰蛋白酶原为有活性的胰蛋白酶。(4)肠淀粉酶能水解淀粉成为麦芽糖。(5)多种消化酶进一步消化水解食糜。,二、小肠的机械消化(一)小肠运动的形式:1.紧张性收缩:对肠内容物施加一定的压力,并是分节运动和蠕动的基础。2.分节运动:是小肠特有的运动形式。其主要作用:利消化、利吸收、助血循、推食糜,3.蠕动:自上而下顺序收缩和舒张的运动。作用:使经过分节运动的食糜向前推进。特殊方式:蠕动冲:蠕动速度快,传播距离远的蠕动。逆蠕动:在十二指肠和回肠末端出现一种与蠕动方向相反的运动。,肠鸣音肠运动时,产生的声音称为肠鸣音。肠蠕动亢进时,肠鸣音增强;肠麻痹时,肠鸣音减弱或消失。,(二)小肠运动的调节1.壁内N丛的作用:当机械、化学刺激作用于肠壁感受器,通过局部反射引起平滑肌的蠕动。2.外来N的作用:一般来说,副交感N兴奋能加强肠运动,而交感N兴奋则产生抑制作用。,但与肠肌的当时状态有关:当肠肌的紧张性高时,则无论副交感N或交感N兴奋,都使之抑制;当肠肌的紧张性低时,则这两种神经兴奋都有增强其活动的作用。,3.体液因素的作用:促进小肠运动的体液因素有:Ach、5-HT、P物质、胃泌素、缩胆囊素、脑啡肽等。抑制小肠运动的体液因素有:胰泌素、胰高血糖素、肾上腺素等。,(三)回盲括约肌的功能回肠末端与盲肠交界处的环行肌显著加厚,称为回盲括约肌。,作用:控制回肠内容物进入大肠的量;阻止大肠内容物倒流入回肠。当食物入胃,可引起胃-肠反射,使回肠蠕动增强结肠的充胀刺激或对结肠粘膜的机械刺激可通过局部反射引起回盲括约肌收缩。,第五节大肠内消化一、大肠液的分泌及肠内细菌的作用大肠液的主要成分:为粘液和碳酸氢盐大肠液的主要作用:是保护肠粘膜、润滑大便。老年人容易便泌大肠内细菌:主要有大肠杆菌、葡萄球菌等,呈菌群集落方式分布,各菌群相互间能相互制约繁殖生存。,细菌的三大作用:发酵、腐败、合成。发酵:降解碳水化合物,产生沼气等有毒成分。腐败:降解蛋白质,产生氨、H2S等有毒成分合成:有些细菌能利用食物残渣合成B族和K族维生素。,二、大肠的运动和排便(一)大肠的运动形式:袋状往返运动:大肠特有的运动形式分节或多袋推进运动,蠕动。,结肠的三大结构特点:结肠袋结肠带脂肪垂,集团蠕动:通常始于横结肠,快速蠕动至降结肠或乙状结肠,产生便意。多在早餐或进食后发生,每日发生34次。可能由十二指肠-结肠反射引起。,(二)排便:,排便异常大便失禁:大便潴留:,第六节吸收,一、各部位的吸收能力口:部分药物(如亚硝酸甘油、吗啡)。胃:酒精和少量水分。大肠:水分和无机盐,也吸收葡萄糖和一些药物。小肠:能力最强、种类最多,是主要吸收的部位。,小肠吸收的有利条件:面积保证:长56

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论