严重急性呼吸综合征SARS(非典).ppt

严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS),概述目前传染病在世界范围内有重新肆虐的趋势，每年仍有1700万人（1997年WHO资料为1730万）死于各种传染病。近30多年来，确认了40多种新的病原微生物和传染病。,20种新近发现的病毒感染,表210种新近发现的细菌性感染,表3引起新传染病的9种寄生虫和微生物,严重急性呼吸综合征（SARS）是由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻、白细胞减少为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫。,概述,概述,本病是一种新的呼吸道传染病2002年底首先在我国广东省出现，其后迅速蔓延至全国24个省区及全世界29个国家和地区该次流行到2003年7月终止，累计感染8千多人，死亡900余人其后在新加坡，我国北京、台湾出现实验室感染病例，2004年初广东省出现零星散发病例,概述,SARS的其临床表现与其他非典型肺炎相似，但具有传染性强的特点，故我国命名为传染性非典型肺炎（infectiousatypicalpneumonia）。我国已将本病列入中华人民共和国传染病防治法法定乙类传染病范畴，但按甲类传染病隔离治疗和管理。,病原学,2003年3月香港大学首先从SARS患者鼻咽标本中分离培养出一种冠状病毒，并证实是引起SARS的病原体，命名为SARS冠状病毒（SARScoronavirus，SARS-CoV）。SARS-CoV属于冠状病毒科冠状病毒属，是一种单股正链RNA病毒。电镜下病毒颗粒直径80140nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，基底窄，形似王冠。,SARS病毒,病原学,SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其它人类冠状病毒。病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降。-80保存稳定性佳，在4培养中存活21天。5690分钟或7530分钟可杀灭病毒。病毒对紫外线敏感病毒对乙醚、乙醇、含氯消毒剂等有机溶剂敏感。,SARS冠状病毒特异性IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰，约3个月后消失。IgG抗体在病程第3周即可达高滴度，12个月后仍持续高效价。实验证明IgG抗体可以中和体外分离到的病毒颗粒，可能是保护性抗体。,病原学,流行病学全球SARS疫情概况,WHO网站（15August2003）：2002年11月2003年8月5日，29个国家报告临床诊断病例8422例，死亡916例中国大陆、香港、澳门、台湾，共发病7748例，死亡829例，病死率为10.7%其他28个国家发病674例，死亡87例，病死率为12.9%,流行病学中国SARS疫情概况,WHO网站公布,流行病学中国大陆SARS流行概况,病例：5327例；死亡：349例；另19例死于其它疾病发病率：0.39/10万；病死率：6.6%地区分布：大陆共有24个省区市、266个县（市、区）有临床诊断病例报告；城市多于农村（城市病例占总病例81.1%）；南方早于北方；广东及华北五省占总病例数96.73%,流行病学,1.传染源患者是主要传染源，传染性随病程进展和症状加重而增强，病程第2周传染性最强。潜伏期患者传染性低或无传染性。康复患者无传染性。可能存在隐性感染者，但不是主要传染源。本病未发现慢性患者。果子狸、貉、蝙蝠、蛇等动物可能是SARS-CoV的寄生宿主和本病的传染源，但有待证实,2.传播途径（1）呼吸道传播：短距离的飞沫传播，是本病的主要传播途径。（2）直接传播：接触患者呼吸道分泌物、消化道排泄物或其它体液，或者接触患者被污染的物品导致感染。（3）实验室传播：多个案例证实SARS通过实验室传播。（4）消化道传播：病人粪便中可检出病毒RNA。,流行病学,流行病学,3.易感性和免疫力人群普遍易感。发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见。患者密切接触者和收治患者的医务人员属高危人群。患病后可获得一定程度的免疫力，无再次发病的报告。,4.流行特征该次流行发生于冬末春初。有明显的家庭和医院聚集发病现象。主要流行于人口密度集中的大都市，农村地区甚少发病。,流行病学,发病机制,发病机制：（尚不清楚）起病早期可出现病毒血症。免疫损伤可能是本病发病的主要原因：1.从体外病毒培养分离过程中可观察到病毒对肺组织细胞和淋巴细胞有直接的侵犯作用。2.SARS患者发病期间淋巴细胞减少，CD4+和CD8+T淋巴细胞均明显下降，表明细胞免疫可能受损。3.临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状。,肺部的病理改变最明显。双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少。,病理解剖,临床表现,潜伏期116天，常见为35天。典型病例早期：急性起病，以发热为首发症状，体温常超过38，呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程为12周；伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻。常无卡他症状。起病37天后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，可有胸痛，肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿罗音。,临床表现,进展期：病情于1014天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难。此时易发生呼吸道的继发感染。,临床表现,恢复期：病程进入23周后，发热渐退，其它症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症的吸收和恢复则较为缓慢，体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常。,轻型患者临床症状轻，病程短。重症患者病情重，进展快，易出现呼吸窘迫综合征。儿童患者的病情似较成人轻。有少数患者不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的患者。,临床表现,实验室检查,1.血常规1）病程初到中期白细胞计数正常或下降，2)淋巴细胞计数常减少（淋巴细胞计数38.5，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施。2咳嗽、咯痰者可给予镇咳、祛痰药。3有心、肝、肾等器官功能损害者，应采取相应治疗。4腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡。,治疗,三、糖皮质激素的使用应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻全身炎症反应状态，从而改善机体的一般状况，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。,治疗,三、糖皮质激素的使用应用糖皮质激素的治疗应有以下指征之一：有严重中毒症状，高热持续3天不退；48h内肺部阴影面积扩大超过50%；有急性肺损伤（ALI）或出现ARDS。一般成人剂量相当于甲泼尼龙80320mg/d，必要时可适当增加剂量。采用半衰期短的糖皮质激素。,治疗,三、糖皮质激素的使用静脉给药具体剂量可根据病情及个体差异进行调整。当临床表现改善或胸片显示肺内阴影有所吸收时，逐渐减量停用。一般每35天减量1/3，通常静脉给药12周后可改为口服泼尼松或泼尼松龙。一般不超过4周，不宜过大剂量或过长疗程，应同时应用制酸剂和胃黏膜保护剂，还应警惕继发感染，包括细菌或/和真菌感染，也要注意潜在的结核病灶感染扩散。,治疗,四、抗病毒治疗目前尚未发现针对SARSCoV的特异性药物。临床回顾性分析资料显示，利巴韦林等常用抗病毒药对SARS没有明显治疗效果。可试用蛋白酶抑制剂类药物咯匹那韦（Lopinavir）及利托那韦（Ritonavir）。,治疗,五、抗生素在治疗中的作用WHO初步认为SARS的病原体为冠状病毒，在病毒攻击肺组织后，肺的防御能力降低，可继发细菌感染，需应用抗生素治疗。可选用氟喹诺酮、大环内酯类或-内酰胺类抗生素、去甲万古霉素等。,治疗,六、免疫治疗胸腺肽、干扰素、静脉用丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对SARS的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。SARS恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危患者，可在严密观察下试用。,七、早期氧疗出现气促或PaO270mmHg或SPO293%者，应给予持续鼻导管或面罩吸氧。(1)鼻导管或鼻塞给氧常用而简单的方法，适用于低浓度给氧，患者易于接受。(2)面罩给氧面罩上有调节装置，调节罩内氧浓度。(3)气管插管或切开经插管或切开处给氧，效果好，有利于呼吸道分泌物的排出和保持气道通畅。(4)呼吸机给氧,治疗,八、重症病例的处理(1)加强对患者的动态监护，有条件的医院，尽可能收入重症监护病房。(2)使用无创伤正压机械通气（NPPV）。(3)NPPV治疗后，若氧饱和度改善不满意，应及时进行有创正压机械通气治疗。(4)对出现ARDS病例，宜直接应用有创正压机械通气治疗。使用呼吸机通气，极易引起医务人员被SARS病毒感染，故务必注意医护人员的防护。,治疗,预防控制传染源,疫情报告2003年我国将SARS列入法定传染病管理范畴2004年传染病防治法将其列为乙类传染病，但其预防、控制措施采取甲类传染病的方法执行发现或怀疑本病时，应尽快向卫生防疫机构报告早发现、早报告、早隔离、早治疗隔离治疗患者隔离观察密切接触者,预防切断传播途径,社区综合性预防开展本病的科普宣传，实施国境卫生检疫、国内交通检疫注意个人卫生保持良好的个