酸碱平衡紊乱.ppt

酸碱平衡紊乱（Acid-basedisturbance）,Henderson-Hasselbalch方程,酸碱平衡(acid-basebalance)机体调节酸碱物质的含量及其比例血液pH维持在正常范围内的过程酸碱平衡,酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance)病理情况机体酸碱物质含量改变甚至其比例异常的病理过程酸碱平衡紊乱,教学目的,掌握四型单纯型酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制、机体的代偿调节、临床判断指标的变化特点、对机体的影响及判断方法熟悉酸碱平衡的正常调节机制、判定酸碱平衡的常用指标及意义、酸碱平衡紊乱的分类、混合型酸碱平衡紊乱的概念和判断方法。了解酸碱中毒的防治原则,一、体内酸碱物质的来源（SourcesofAcidsandBases）,酸H+碱,酸,代谢,食物药物,挥发酸-肺H2CO3CO2+H2O固定酸-肾硫酸、磷酸丙酮酸、乳酸酮体水杨酸,碱,食物药物,代谢,有机酸盐氨,二、机体对酸碱平衡的调节机制（RegulationofAcid-BaseBalance）,（一）体液缓冲系统(Buffersystemsinbodyfluid),缓冲系统,强酸弱酸,弱酸,弱酸盐,强碱弱减,血pH不变,全血各缓冲系统含量及其分布,血固定酸,H2O+CO2H2CO3H+HCO3-,（二）肺-呼吸的调节(Respiratoryregulation)H2CO3,PaCO2H+PaO2,（三）组织细胞的作用细胞内外离子交换(H+K+交换),3Ca2+2H2PO-4,肌细胞,（四）肾脏的调节作用固定酸（Renalregulation）,保碱,管周毛细血管,Na+,H2CO3,1、泌H+和重吸收HCO3-（kidneysexcreteH+andreabsorbtheHCO3-）,2、泌NH4+(ammoniaexcretion),调节机制小结,体液缓冲系统,肺,细胞,肾,作用快(立即）不持久,几min内开始10-30min达峰作用最大代偿H2CO3,2-4h开始10-30min达峰作用强导致血K+紊乱,数h后开始3-5天达高峰持续时间长代偿固定酸,三、分类(classificationofacid-basedisorders),(二)混合型酸碱平衡紊乱(mixedacid-basedisorders),(一)单纯型酸碱平衡紊乱(simpleacid-basedisorders),四、常用检测指标及其意义(Parametersofacidbasebalance),1.pHConcept:ItisnegativelogofH+concentration.Itshowstheacid-basestatusofbody,sfluid.（血液中H+的负对数）Normalrange：7.357.45(7.40)意义：受呼酸代谢共同作用,pH正常,pH异常,2.PaCO2（动脉血CO2分压）,Concept:ItispartialpressureofCO2dissolvedinarterialplasma.(血浆中物理性溶解的CO2分子所产生的张力)Normalrange:3346mmHg(4.396.25kPa)意义：PaCO2CO2原发性呼酸/代偿后代碱PaCO2CO2原发性呼碱/代偿后代酸为呼吸指标,SB(standardbicarbonate)（标准碳酸氢盐）Concept:ItisHCO3-concentrationinplasmaunderstandardcondition.(全血在标准条件下所测得的血浆HCO3-含量)Normalrange:2227(24)mmol/LAB(actualbicarbonate）（实际碳酸氢盐）Concept:ItisHCO3-concentrationinplasmaunderactualcondition.(全血在实际状态下所测得的血浆HCO3-含量)Normalrange:SB=ABSB和AB均为代谢指标，但SB不受呼吸影响、AB受呼吸影响。,3.SB和AB,意义:AB,SB碱原发性代碱/代偿后呼酸AB,SB碱原发性代酸/代偿后呼碱,ABSBCO2原发性呼酸/代偿后代碱AB16mmol/LAG增高型代酸（UN磷酸根、硫酸根等固定酸根）区分代酸类型;发现混合型酸碱紊乱,五、代谢性酸中毒(motabolicacidosis)(一)原因和机制1.HCO3-丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流大面积烧伤RTA（型)使用碳酸酐酶抑制剂2.固定酸:1)乳酸酸中毒(lacticacidosis):缺氧,休克,呼吸,心搏骤停乳酸处理障碍如严重肝疾患,2)酮症酸中毒(keto-acidosis)糖尿病,饥饿,长期高热.3)水杨酸中毒(salicylateintoxication)阿司匹林摄入4)含氯的成酸性药物摄入过多：NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸.3.排酸:肾功能不全,RTA-型.4.血液稀释:HCO3-稀释性代酸.5.高血钾:引起反常性碱性尿,(二)分类1.AG增高型代谢型酸中毒:各种固定酸,其中H+被HCO3-缓冲,其酸根故AG,为AG血氯正常性代酸.2.AG正常型:凡失碱,血氯属此型,见于肠道丢失HCO3-,轻中度肾衰,泌H+RTA,摄氯等.,(三)机体的代偿调节.1.缓冲作用细胞外液:缓冲AB,SB,BBBE负值2.肺调节:最大限度,PaCO2降至10mmHg.3.细胞内液缓冲和离子交换4.肾调节:排酸保碱(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性)(四)常用指标的变化特点:HCO3-原发性AB,SB,BBABSB,BE负值PaCO2继发性,代偿不全时pH.,(五)对机体影响1.心血管系统1)心律失常:以窒性心律失常为主严重时发生窒颤,停跳.(1)酸中毒时,细胞内外离子交换,细胞外K+.(2)酸中毒时,肾泌H+,排K+.(3)肾衰引起的代酸,血K+尤为显著.2)心肌收缩力:尽管酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺素,但酸中毒状态(尤其是PHSB,(四)常用指标变化特点:,H2CO3原发性PaCO2SBABCO2CP(肾代偿)BBBE(+)PH正常代偿性7.35失代偿性,ABSB,1.CO2直接扩张脑血管使脑血流量增加，引起头痛。2.对中枢神经系统的影响表现为肺性脑病3.心律失常(高钾血症致)及心肌收缩力(六)防治原则1.防治原发病2.碱性药、降CO2、吸氧。,(五)对机体的影响,七、代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),(一)原因和机制1.H+丢失,(1)经胃丢失H+,CA,(2)经肾丢失H+1)久用某些利尿剂,2)盐皮质激素,八、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）,HCO3-,H2CO3,(一)原因和机制1低氧血症2肺疾患3呼吸中枢受刺激、精神性过度通气4机体代谢旺盛5人工呼吸机使用不当(二)分类,(三)机体的代偿调节,1.急性细胞内外离子交换和细胞内缓冲2.慢性肾碳酸酐酶和谷胺酰胺酶活性（PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L）,CA,(四)常用指标变化特点:,H2CO3原发性PaCO2SBABCO2CP(肾代偿)BBBE(-)PH正常代偿性7.45失代偿性,ABSB,(五)对机体的影响(六)防治原则,九、混合型酸碱平衡紊乱(mixedacid-basedisturbance),(一)分型(二)血气特点1.呼酸+代酸严重肺心病（无代偿关系）2.呼碱+代碱高热者呕吐（无代偿关系）3.呼酸+代碱肺心病患者利尿（超出代偿范围）4.呼碱+代酸糖尿病患者发热（超出代偿范围）5.代酸+代碱严重胃肠炎患者6.代酸+代碱+呼酸7.代酸+代碱+呼碱,(三)酸碱平衡紊乱简易判断一划五看法,一划：根据正常值定高低五看：一看pH定酸、碱二看病史、症、征定原发性变化(代/呼)三看继发变化(有无代偿关系)定单、混公式代偿预计值四看AG找潜在代酸五看临床资料反证诊断,H2CO3,病例分析,1.慢性肺心病，合并呼吸衰竭、心力衰竭及休克。查：pH7.25，PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L。2.患者慢性肾功能衰竭、尿毒症。实验室检查：pH7.23，PaCO23.2kPa(24mmHg)，AB9.7mmol/LSB13.6mmol/L,BE-13.6mmol/L,BB36.1mmol/L。试分析：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？它可能有哪些机能代谢的变化？,3.患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。实验室检查：pH7.52，PaCO26.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L,BE+13mmol/L，AB3mmol/L。4.某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。,5.慢性肺心病患者，合并呼吸衰竭、肺性脑病，用利尿剂、激素治疗。实验室检查：pH7.43，PaCO261mmHg，AB38mmol/L，Na+142mmol/L，CL-74mmol/L，k+3.5mmol/L。,复习思考题,1解释下列名词：AGPaCO2BBSBABBECO2CPacid