心血管系统药理.ppt

心血管药物根据疾病和作用机制进行分类，抗高血压药、抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药、强心药、作用于离子通道、作用于受体和递质、作用于酶、利尿剂、心脏和电生理学，心脏是具有最显著电生理学特征、带电离子流动和细胞膜上离子通道的打开和关闭的器官。影响离子通道、离子通道、心脏自主搏动、血管舒张和收缩的药物，影响离子通道的药物用于降低心率、扩张血管、抗心绞痛，作用于受体的药物，作用于中心受体和受体的药物可降低血压，自主神经系统直接影响心脏和血管的收缩和舒张，酶可合成或分解化学介质， 增加或减少化学介质传递的信息，作用于酶的药物，磷酸二酯酶的抑制剂，血管紧张素转换酶抑制剂，调节细胞内第二信使环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷，各种有效的心血管药物，重要的抗高血压药物，1，强心药，正性肌力药，强心药，增强心肌收缩力，主要用于治疗充血性心力衰竭。 它分为强心苷和非强心苷。充血性心力衰竭：慢性心功能不全是一种由于心肌收缩力减弱而导致心输出量明显不足和心脏血容量增加的疾病，导致血压和肾血流量降低，在严重情况下可能发展为下肢水肿、肺水肿和肾衰竭。强心苷地高辛，地高辛，地高辛是一种中等作用时间的强心苷，能有效地增强心肌收缩力，降低心率，抑制心脏传导。该产品用于治疗急性或慢性心力衰竭，尤其是房颤和阵发性心动过速。与酸和碱不相容。保养：0.125-0.25毫克/天，分1-2次。非强心苷类，磷酸二酯酶抑制剂PDEI，氨力农米力农，磷酸二酯酶抑制剂PDEI，磷酸二酯酶抑制剂PDEI，机制：抑制cAMP裂解，增加细胞内cAMP浓度，增加钙内流，产生正性肌力磷酸二酯酶抑制剂氨力农通过增加血管平滑肌细胞中cAMP含量具有血管舒张作用：口服，一次0.1-0.2g，一天三次，最大剂量0.6g一天。静脉滴注，每次0.5-3毫克/千克体重，静脉滴注应缓慢，每日最大剂量不应超过10毫克/千克体重，环腺苷酸、受体激动剂、多巴酚丁胺、扎莫曲、pretro选择性1受体激动剂、钙增敏剂、Isomaa噁唑、噻吗唑、苯并咪唑衍生物作用机制：类似于茶碱，可抑制磷酸二酯酶。具有明显的正性肌力作用和血管舒张作用，降低总外周阻力。它还增强心肌收缩成分对Ca2的敏感性。这种药物对充血性心力衰竭患者的血液动力学效果明显改善。心律失常是由心跳自律的异常和紊乱引起的。其临床表现为心动过缓或心动过速，这是一种后果严重的疾病。阿托品或异丙肾上腺素通常用于治疗心动过缓。一般而言，抗心律失常药物特指用于治疗快速心律失常的药物。抗心律失常药物沃恩-威廉姆斯抗心律失常药物的分类、具有直接膜作用的药物(钠通道阻滞剂)、抗交感神经药物(-阻滞剂)、延长复极作用的药物(如钾通道阻滞剂)、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物的分类和作用机制、标题、分类、代表性药物等。钠通道阻滞剂、受体阻滞剂、钾通道阻滞剂、钙通道阻滞剂、I、II、III、IV、Ia、Ib、Ic、奎尼丁普鲁卡因胺、利多卡因美西律、氟卡尼普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮溴苄胺、维拉帕米地尔硫卓、阻断钠离子内流、作用机制、轻度阻断钠通道、提高纤维性颤动阈值、延迟传导、抑制交感神经活性、抑制钾离子外流、延长动作电位持续时间、抑制钙内流并降低舒张期自动去极化率，从而减慢窦房结冲动。除了第二类受体阻滞剂外，其余的都是影响血压的药物这些药物通过作用于心肌细胞膜的钠、钾、钙离子通道来改变心脏的电生理，从而达到减缓心律的作用。的作用机制主要是抑制钠离子的跨膜运动，其次是抑制钙离子的内部流动。此外，它还具有局部麻醉作用和通过抗胆碱能作用的间接阻滞作用。用法用量：保养量，每天0.20.4g。如果连续给药3-4天无效或有毒，则应停止用药。代表药物奎尼丁，不良反应：1。心血管系统：本品具有促进心律失常、引起心脏骤停和传导阻滞的作用。在某些情况下，本品会因血管扩张和脉管炎导致低血压。2.胃肠道：非常常见。包括恶心、呕吐、腹泻、小叶性肝炎和食管炎。3.金鸡纳反应：胃肠疾病、心悸、抽搐、头痛和发红。视力障碍、听力障碍、发热、局部水肿、眩晕、震颤，甚至死亡。一般与剂量有关。4.过敏反应：各种皮疹，尤其是荨麻疹和瘙痒。5.血液系统：血小板减少症、急性溶血性贫血、粒细胞减少症、白细胞分类左移、中性粒细胞减少症。利多卡因，利多卡因是一种局部麻醉剂，广泛用于治疗心律失常，是急性心肌梗死室性早搏、室性心动过速和室颤的首选。药代动力学：口服生物利用度低，肌肉注射后完全吸收，蛋白质结合率约为51%，肌肉注射后5-15分钟起效，单次肌肉注射200毫克后治疗浓度为15-20分钟，持续60-90分钟；静脉注射后立即生效(约45-90秒)，持续10-20分钟。治疗血药浓度为1.5 5g/ml，毒性血药浓度大于5g/ml。静脉注射后90%被肝脏代谢，半衰期约为10分钟，约为1 2小时。代谢物的半衰期大约长10小时。它通过肾脏排泄，其中10%是原始药物，58%是代谢物，不能通过血液透析去除。心绞痛是冠心病的典型症状之一。主要原因是心肌缺血，心肌的需氧量超过实际供氧量。有两种类型的抗心绞痛药物，可以减少心脏的工作量和减少心脏的耗氧量。或者扩张冠状动脉以增加对心脏的供氧，从而缓解症状。有些药物具有两种功能。概述、分类、硝酸盐和亚硝酸盐、钙拮抗剂、受体阻滞剂、硝酸盐和亚硝酸盐、四硝酸酯、硝酸异山梨酯、硝酸甘油、硝酸盐和亚硝酸盐的作用机制、血管内皮细胞可以释放血管舒张物质血管内皮舒张因子(EDRF)、一氧化氮(一氧化氮)，其从内皮细胞扩散到血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶并增加cGMP含量，从而舒张血管平滑肌。硝基酯血管扩张剂可以在平滑肌细胞和血管内皮细胞中产生一氧化氮(NO)来扩张血管。然而，连续使用后，体内“硝酸盐受体”中的巯基被耗尽，导致耐药性。硝酸根和亚硝酸盐的作用机理，硝酸甘油舌下被口腔粘膜吸收，并能避免肝脏的“首过消除”，生物利用度为80%，而口服时为8%。服用后1 2分钟起效，持续20 30分钟。硝酸甘油也可以通过皮肤吸收，2%的硝酸甘油软膏或贴剂可以在睡觉前涂抹在前臂皮肤或胸部皮肤上，达到长期有效的浓度。临床应用心绞痛发作的防治急性心肌梗死用于治疗急慢性充血性心力衰竭不良反应一般来说，不良反应主要是由血管扩张引起的。因此，如果禁止高剂量，高颅内压和青光眼患者可导致高铁血红蛋白血症。用法片剂：0.3毫克；0.6毫克.每天2次，0.3毫克/次。代表硝酸甘油、钙拮抗剂和钙离子是心肌和血管平滑肌兴奋-收缩偶联的关键物质。钙拮抗剂能抑制细胞内钙离子的流入，使心肌和血管平滑肌细胞缺乏足够的钙离子，导致肌二氢吡啶类钙拮抗剂、硝苯地平、尼群地平、二氢吡啶类钙通道拮抗剂由于其强的血管舒张作用，在临床上优选用于抗高血压，并可用于冠状动脉痉挛(变异型心绞痛)和心肌梗塞、心动过缓和心力衰竭的治疗。主要用于预防和治疗各种心绞痛，特别是变异型心绞痛，也可用于治疗各种高血压和顽固性心力衰竭。该药物口服吸收良好，常见不良反应包括眩晕、头痛、心悸、低血压、踝部水肿等。用法片剂：5毫克；10毫克.口服或舌下含服，每日3次，每次5 10毫克。是有效的血管扩张剂，也是二氢吡啶钙拮抗剂。它的脂溶性很高，能迅速通过血脑屏障。脑脊液中的药物浓度约为血浆的10%。对脑血管有很强的舒张作用，对脑细胞有保护作用。治疗剂量可逆转脑血管痉挛，增加脑血流量，改善脑循环。可用于脑血管疾病，如蛛网膜下腔出血、缺血性中风、脑低灌注、脑血管痉挛、痴呆、偏头痛等。用法片剂：20毫克。每天3次，每次40毫克。尼莫地平，硝苯地平，代表性药物，芳烷基胺钙拮抗剂，维拉帕米对心脏有最强的抑制作用，对室上性和房室结折返性兴奋引起的心律失常有良好的治疗作用，该药是阵发性室上性心动过速的首选药物。还可用于治疗心绞痛和高血压。维拉帕米片：40毫克。每天3次，40 80毫克/次。注射：2ml5mg。静脉注射5 10毫克苯并硫氮杂卓钙拮抗剂适用于阵发性室上性心动过速。外周血管和冠状血管的扩张弱于硝苯地平，硝苯地平可增加冠状动脉血流量和降低血压。适用于治疗心绞痛和高血压。地尔硫卓：片剂：30毫克。3次/天，30 60mg/次。缓释片：30毫克。1次/d，30 60mg/次。对于高血压患者和血压正常的人，收缩压约为16千帕(120毫米汞柱)，舒张压为10 11.3千帕(75 85毫米汞柱)。SBP高血压140毫微克和/或舒张压90毫微克的国际统一标准根据血压水平分为1级、2级和3级。中枢性抗高血压药神经节阻滞药作用于交感神经系统抗高血压药血管扩张剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACEI血管紧张素受体拮抗剂受体阻滞剂，分类，中枢性抗高血压药，此类药物主要抑制交感神经冲动传递后刺激中枢-肾上腺素能受体和其他受体，导致血压下降。可乐定、甲基多巴和迈松定作用于中枢2受体，减少外周交感神经末梢通过神经节释放去甲肾上腺素，产生降压作用。可乐定和甲基多巴是作用于交感神经系统的抗高血压药物，利血平和利血平能增加交感神经末梢囊泡中神经递质的释放，阻止交感神经递质进入囊泡。这些作用导致囊泡中神经递质减少，阻碍交感神经传导，从而显示抗高血压作用。它的效果温和而持久。神经节阻滞药、甲基戊胺、六甲基溴等。这些药物具有强而可靠的作用，但对肾上腺素能和胆碱能神经都有阻断作用，没有选择性，因此它们具有许多副作用，例如口干、便秘、排尿困难和视力模糊。由于近年来出现了许多优秀的抗高血压药物，神经节阻滞药物的使用较少。血管扩张剂，01，直接作用于小动脉的药物，这些药物直接作用于小动脉的平滑肌，扩张毛细血管小动脉，并由于外周阻力的降低而降低血压，如肼屈嗪、二嗪、布达拉嗪等。这显著降低了舒张压。肼、二肼、丁咯嗪、钾通道开放剂，另一部分血管扩张剂的降压机制是作用于对三磷酸腺苷敏感的钾通道，引起细胞膜超极化，导致细胞内钙离子浓度降低，血管扩张和血压下降。这类药物称为钾通道开放剂，代表性药物包括米诺地尔、吡那地尔、二氮嗪等。二嗪、吡那地尔、利尿剂和高血压的症状之一是肾脏不能正确处理累积的电介质，如钠、氯和水。尿药直接作用于肾脏，促进电介质和水，特别是钠的排出，增加肾脏对尿液的排泄率，增加尿量，有利于降低血压。这些利尿剂抑制不同部位和机制的肾小管重吸收。概述、分类、渗透性利尿剂碳酸酐酶抑制剂环升支利尿剂钾潴留利尿剂、利尿剂01、渗透性利尿剂，这些药物通常是不具有生理活性的水溶性多羟基化合物。它们可以在肾小球中自由地过滤成初级尿，但在肾小管中不被或很少被重吸收。使原尿形成较高的渗透压，阻止水的再吸收，最终增加生成的尿液。这类药物不能增加钠离子和氯离子的排泄，因此它们的利尿作用不强。此外，由于血容量的快速增加会增加心脏负担，因此不能用于治疗心脏水肿。它主要用于早期少尿和青光眼的脑水肿和肾功能衰竭，也称为脱水药物。甘露醇，碳酸酐酶抑制剂，碳酸酐酶是一种广泛存在于体内的酶。它的主要功能是催化二氧化碳和水的结合生成碳酸。碳酸可以迅速分解成氢和碳酸氢盐。肾小管中的氢可与钠交换，使钠被吸收。当碳酸酐酶被抑制时，H2CO3的形成减少，并且肾小管中的氢减少，因此减少了钠和碳酸氢盐的重吸收，导致钠的排泄增加和尿增加，并且尿的酸碱度由于碳酸氢盐的排泄而增加。乙酰唑胺，03，延髓袢利尿剂，抑制钠和氯在延髓袢升支的转运，作用迅速，不受酸碱平衡变化的影响，是有效的利尿剂。氢氯噻嗪、6-氯-3，4-二氢-2h-1，2，4-苯并噻二嗪-7-磺酰胺-1，1-二氢氯噻嗪利尿剂的临床应用氢氯噻嗪、氢氯噻嗪对碳酸酐酶抑制剂的作用很弱，利尿剂的作用主要是通过抑制钠、氯和H2O在延髓袢升支粗段和远曲小管前段皮质的重吸收来发挥，也轻微抑制钾和碳酸氢盐的重吸收。这些药物主要用于治疗慢性心功能不全，以及原发性高血压、尿崩症、高钙尿症和肾钙结石。用法用量：25-100毫克，每日1-2次。长期使用此类药物可能导致缺钾、过敏、胃刺激、恶心、电解质失衡等。醛固酮拮抗剂醛固酮是一种盐皮质激素，具有钠潴留作用，可增强肾小管对钠和氯的重吸收。螺内酯是醛固酮的拮抗剂，也具有甾体结构。它能竞争性拮抗远曲小管和集合管皮质段的醛固酮，干扰钠的重吸收，增加氯的排泄，减少钾的排泄。其利尿作用与醛固酮水平有关。蝶啶类利尿剂、具有蝶啶结构的三氨蝶呤和具有吡嗪结构的阿米洛利。其位置与螺内酯相同，螺内酯抑制钠通过远曲小管和集合管皮质段的重吸收。它的钾潴留和钠排泄功能与螺内酯相似，但它不是醛固酮的抑制剂。螺内酯，也称为螺内酯，是醛固酮的拮