心血管系统疾病常用药物.ppt

心血管疾病治疗剂，e-mail : JL章，临床常见心血管疾病，动脉硬化性心肌梗塞高血压，常见心血管疾病治疗剂，动脉粥样硬化：抗动脉硬化剂心肌梗塞：抗心绞痛药高血压：抗高血压药，抗动脉粥样硬化药，抗动脉粥样硬化血脂药、HMG-CoA还原酶抑制剂： lovastatin等胆汁酸螯合剂： conjain a胆固醇酰基转移酶抑制剂：甲酰胺烟酸：烟酸、阿西莫莎苯磺酸：硝剂等，其他抗动脉硬化剂，2。抗氧化剂：普罗布考、VE、VC等3。都恩脂肪酸类：20考伦山，22考伦山等4。保护性动脉内皮药物：肝素、硫酸软骨素、海藻酸钠等；人体内正常的脂质代谢途径；、胆固醇、胆汁酸、HMG-CoA还原酶、肝、血、HMG-CoA普伐他汀、人工半辛伐他汀、合成材料。氟伐他汀，最近人工阿托伐他汀，合成材料。胆固醇、胆汁酸、HMG-CoA还原酶、肝、血、HMG-CoA、羟甲基戊烯酸、斯库伦、HMG-CoA还原酶抑制剂对血脂的影响，vvs药理作用低脂(高容量，轻微血浆TG水平降低)改善血管内皮细胞功能抗炎药物，稳定动脉硬化斑块这些效果可以大大减少冠心病、心肌梗塞的发生率和死亡率，他汀类药物、原发性高胆固醇血症、同兄弟家族性高胆固醇血症、III型横纹肌溶解(与苯氧西林、烟酸、红霉素、环孢素联合使用)、肝炎和血管神经性水肿、癫痫患者对孕妇和哺乳期妇女谨慎、胆固醇、胆汁酸、HMG-CoA还原酶、肝、血、HMG-CoA还原酶巧合胆汁酸，减少外源胆固醇吸收，促进内源代谢，增加排泄量2。解除7-羟化酶抑制胆汁酸3。HMG-CoA还原酶活性，胆汁酸结合树脂，主要用于TC和LDL-C升高治疗的临床应用，而TG水平不充分利用statistics的高胆固醇血症患者，与其他低脂药物一起引起副作用的胃肠不适、便秘、血浆TG水平增加时，脂溢性维生素和一些药物(地高辛)高氯酸血症、烟酸(g级浓度)主要是TG和VLDL药物、烟酸(也称为维生素B5、维生素PP等)、肝合成TG抑制、VLDL分泌抑制LDL减少、HDL水平提高、烟酸、作用机制：在很多方面影响脂蛋白代谢肝合成TG的原料减少TG的合成促进了TG的去除HDL-C和apoA-I水平、烟酸、广谱低脂的临床应用，I型以外所有种类的高脂血症包括副作用面部潮红、心悸、胃肠反应、肝功能异常、过敏反应、北山(贝特类)造纸、苯扎贝特、非诺贝特、环丙沙星的药理作用显着降低血浆VLDL，LDL。抗凝剂及血浆粘度降低，加强纤溶过程，苯氧胺类(贝特)，副作用：横纹肌溶解，肌红蛋白尿症及肾功能衰竭胃肠反应禁忌：肝肾功能障碍，孕妇，哺乳期妇女及胆石症停用，小儿谨慎，抗氧化剂抗缺氧低脂2。血液流变学改善3。抑制血管平滑肌细胞增殖，预防再狭窄4。延长出血时间，降低血浆纤维蛋白原水平和抗炎作用，保护动脉内皮制剂，硫酸盐多糖，肝素，软骨素a，硫酸葡聚糖具有大量负电荷，结合血管内皮表面，防止白细胞，血小板和有害因子附着，保护血管内皮；抑制血管平滑肌增殖，防止再狭窄。抗动脉粥样硬化剂，1 .血脂药、HMG-CoA还原酶抑制剂：洛伐他汀等胆汁酸螯合物：辅酶a胆固醇酰转移酶抑制剂：甲酰胺烟酸：烟酸、阿西莫莎苯磺酸等，其他抗动脉硬化剂，2 .抗氧化剂：普罗布考、VE、VC等3。道恩脂肪酸类：20-考伦酸，22-卡波隆酸等4。动脉内皮保护剂：肝素、硫酸软骨素、海藻酸钠等长期降脂和抗动脉硬化能够稳定斑块内脂质，减少斑块内脂质的机制，特别是胆固醇酯醇，通过减少炎症细胞来源的泡沫细胞数量，减少血小板反应性，减少炎症细胞表达组织因子和/或内源性纤维蛋白溶解，改善血栓的危险，改善内皮功能，抗心绞痛药物CABG)生物治疗：血管内皮生长因子基因(VEDF165)心脏注射，治疗常见心绞痛的药物，硝酸酯：硝化甘油，五硝基酯，硝酸异山梨酯肾上腺素受体阻断剂：萘洛尔钙拮抗剂：硝苯地平，维拉帕米硝酸酯作用机制：NO供体功能：不经血管内皮细胞，血管扩张和血管扩张：血管内皮细胞损伤或不完全扩张抑制血小板聚集和附着，抑制抗栓形成，抑制硝酸酯应用和副作用，预防临床应用，各心绞痛稳定类型治疗：舌下服，气雾吸入座给药不稳定：iv在心脏功能障碍治疗中预防直立性低血压：左位置抗剂量：短时间内反复给药，减少药效不同的硝酸盐的交叉耐受，应从间歇性给药法最小剂量开始。，受体阻滞剂、普萘洛尔、美托洛尔药理作用阻断剂、心肌耗氧缺血区血液供应改善心绞痛稳定心绞痛临床应用：心跳快，高血压心律失常治疗效果好；心肌梗塞治疗，阻断剂，注意事项应该逐渐减少。突然停药导致心绞痛加深/心脏麻痹诱发功能障碍、支气管哮喘、哮喘过去史、心跳解除阻滞无法使用、钙拮抗剂(Calciumantagonist)、钙拮抗剂是目前最强的冠状动脉扩张剂的药理作用1。减少心肌耗氧量。心肌血管2。心肌血供增加：冠3。缺血心肌细胞保护：Ca2超载，钙拮抗剂在心绞痛治疗中的临床应用，心绞痛治疗剂的机制和特点，药物联合，降压药，降压药分类，1 .利尿剂：hydrochlorothiazide 2。肾素-血管紧张素系统抑制剂ACEI:卡托普利，钠引物：氯沙坦肾素抑制剂3。钙通道阻断剂4。肾上腺素受体阻断剂： 1阻断剂；，受体5。交感神经抑制剂中枢降压药；神经节阻断剂；去甲肾上腺素神经末梢阻断剂6。血管扩张剂、抗高血压药作用部位和机制、中枢抗压迫受体阻断剂、交感神经放电活动减少(减少心脏排放量、减少外周阻力)、去甲肾上腺素神经末梢阻断剂受体阻断剂、减缓心率和减少收缩力(减少心脏排出量)、alpha受体阻断剂钙通道阻断剂血管扩张剂RAS抑制剂、特别适合功能障碍的高血压患者，副作用也是1。电解质紊乱：长期使用低血钠、低血钾、低血镁(连同钾补充剂或钾补充剂)2。激活laas:补偿效果，血浆肾素活性增加，激活laas(与降低肾素活性的药物一起使用)。3.脂代谢紊乱：增加血液中的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平，增加血糖和尿酸，增加第二节血管紧张素I转基因酶抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂，(a)血管紧张素转换酶抑制剂，卡托普利(Captopril)，alacepril (alacepril)临床应用轻度至中度原发性和肾性高血压逆转高血压左室心肌肥大，血管平滑肌肥大、增生、其他疾病高血压患者的重塑(慢性心力衰竭、缺血性心脏病、糖尿病肾病)，(a)血管紧张素转换酶抑制剂，副作用干咳嗽皮疹分布在肾脏及肾上腺皮质球带，ang 的心血管作用AT2主要分布在肾上腺髓质，中枢神经系统，生理作用尚未完全阐明。 第二节包括：血管紧张素I转移酶和血管紧张素II受体阻断剂，(b)血管紧张素受体阻断剂洛沙坦，药理作用通过减少外周血管阻力，降低血压，减少血管平滑肌和心肌细胞的增生，促进中心及外周交感神经系统的活动大量尿素排泄，从而显着降低血浆元素水平，(b)血管紧张素可以改善左室心脏肥大，治疗充血性心力衰竭。注意事项在药物使用过程中，注意禁止钾利尿和钾补充剂怀孕和哺乳期的女性使用，第三节钙通道阻断剂，作用特性抗高血压不减少心脏、大脑、肾脏等重要器官血流，减少血液粘度，逆转心脏肥大和血管肥大，改善心脏功能，增加血管顺应性，缺血性心肌动脉硬化，第三节阻断交感神经最后一个突触前膜的受体，减少去甲肾上腺素的释放。阻断中枢受体，改变中枢血压调节机制，降低血压。阻断肾脏受体，抑制肾素释放，抑制RAAS调控；第四节肾上腺素受体阻断剂，临床应用普萘洛尔首次出现了巨大的差异。大的心脏输出量，心绞痛，脑血管病，或肾素高的高血压患者，美托洛尔(betalol)控制释放，注射一次，维