急性胰腺炎诊断治疗标准.ppt

急性胰腺炎的诊断和治疗，定义为急性胰腺炎，急性胰腺炎是指由各种原因引起的胰腺酶激活，其次是以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴有或不伴有其他器官功能改变。临床上，大多数患者的病程是自我限制的。20% 30%的患者经历过危险的临床试验。总死亡率为5% 10%。术语和定义急性胰腺炎的临床特征是急性和持续性腹痛(偶发性腹痛)。血清淀粉酶活性的增加是正常值上限的3倍。影像学显示胰腺存在/不存在形态学变化，并排除其他疾病。可能有/没有其他器官功能障碍。少数病例显示血清淀粉酶活性正常或轻微升高。轻度急性胰腺炎(MAP)具有急性胰腺炎的临床表现和生化变化，无器官功能障碍或局部并发症，对补液治疗有良好的疗效。Ranson评分3，或Apache-II评分2.0毫克/分升)，呼吸衰竭(血氧饱和度60毫微克)，休克(收缩压80毫微克，持续15分钟)，凝血功能障碍(PT45秒)，败血症(T38.5，白细胞16.0109/升，48小时血/提取物细菌培养阳性)，全身炎症反应综合征(SIRS)(T38.5，白细胞12.0109/升，48小时血/提取物2.5毫摩尔/升在临床上，“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”、“急性胰腺蜂窝组织炎”等名称被丢弃。(3)急性胰腺炎的临床诊断应包括病因诊断、分级诊断和并发症诊断。例如，急性胰腺炎(胆源性、重症、急性呼吸窘迫综合征)、急性胰腺炎(胆源性、轻度)；(4)急性胰腺炎的临床分级诊断：如果仅在临床上使用，可采用Ransons标准或CT分级；临床科研必须同时满足APACHE-评分和CT分级。另一个术语急性液体聚集发生在疾病过程的早期，液体聚集在胰腺内或周围，或在胰腺的远处空间，缺乏完整的包膜。胰腺坏死(胰腺坏死)增强扫描显示无生命的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(假性囊肿)由非上皮包膜包裹的液体完全积聚，包括胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。大多数病例发生在急性胰腺炎发作后4周。胰腺脓肿：胰腺内或周围的脓液积聚，其外围是纤维囊壁。急性胰腺炎的病因很多，并且存在地区差异。(1)胆石症(包括胆总管结石)、酒精和高脂血症的常见原因。黄立斌等分析了成都地区3073例急性胰腺炎，胆道疾病34.01%，饮酒12.07% (2)其他原因壶腹乳头括约肌功能障碍，药物和毒物，ERCP手术，十二指肠乳头憩室，外伤，高钙血症，腹部手术，胰腺分裂，壶腹周围癌，胰腺癌，血管炎，感染(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒)，自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)，1-抗胰蛋白酶缺乏症等。(3)如果通过临床、影像、生化和其他检查不能确定病因，则为特发性。急性胰腺炎的病因学调查要求详细的病史，包括家族史、既往病史、饮酒史、用药史等。计算体重指数。基础检查：血清淀粉酶测定、肝功能试验、血脂试验、血糖试验和血钙试验；腹部超声波。深入检查：病毒试验、自身免疫标记物试验、肿瘤标记物试验(CEA、CA19-9)试验；CT扫描(必要时增强CT)、ERCP/MRCP、EUS检查、壶腹乳头括约肌测压(必要时)、胰腺外分泌功能检查等。急性胰腺炎的诊断过程急性胰腺炎的临床表现：腹痛是急性胰腺炎的主要症状。它位于上腹部，通常辐射到背部。大多数是持续的急性发作，少数没有腹痛。可能伴有恶心和呕吐。发热通常由急性炎症、坏死胰腺组织的继发感染或继发真菌感染引起。发烧和黄疸在毕丽更常见急性胰腺炎还可能伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克性肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭：研究表明胸腔积液的发生与急性胰腺炎的严重程度密切相关，并表明预后不良；少尿和急性肾功能衰竭胰性脑病：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬、昏迷和其他胰性脑病表现可发生在疾病发作后的早期或疾病的恢复期。症状：轻微的病例只是轻微的触痛。严重病例可能有腹膜刺激征、腹水、灰特纳征和卡伦征。少数患者因脾静脉栓塞而出现门静脉高压和脾肿大。罕见的横结肠坏死。由于液体积聚或假性囊肿，腹部可触及的肿块。其他可能有相应并发症的体征。辅助检查血清酶检查：1。强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅供参考；2.血清淀粉酶活性水平与疾病无关。3.判断患者是否饮食开放或病情严重程度不能仅仅依赖于血清淀粉酶是否正常，而应综合判断。4.应注意血清淀粉酶的持续升高：反复发病、并发假性囊肿或脓肿、可疑结石或肿瘤、肾功能不全、大淀粉酶血症等。5、应注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶升高。血清脂肪酶活性的测定。这具有重要的临床意义，特别是当血清淀粉酶活性已降至正常或其他原因引起血清淀粉酶活性升高时，血清脂肪酶活性的测定具有补充作用。2.血清脂肪酶活性与疾病严重程度之间没有正相关。推荐使用血清标志物1-C反应蛋白。发病后72小时，CRP150mg毫克/升表明胰腺组织坏死的可能性。意大利的全国性多中心研究表明2。血清白细胞介素-6水平的动态测定表明预后不良。雷塔利等认为白细胞介素-6在鉴别轻、重症胰腺炎方面优于CRP，优于阿帕奇(80%)和兰森标准(60%)。(RenClinLabSci，2003)，影像诊断b超检查：发病初期24 48h的b超检查，可初步判断胰腺的组织学变化，有助于判断胆道疾病的有无。然而，由于急性胰腺炎期间胃肠气体积聚的影响，通常不能对急性胰腺炎做出准确的判断。CT扫描：CT扫描被推荐为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时进行增强扫描或动态增强扫描。根据炎症的严重程度，它被分为A-E级。甲级：正常胰腺。乙级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫性腺体增大丙类：胰腺实质和周围炎症改变，轻微胰周渗出。D级：除C级外，胰周渗出明显，单个液体积聚在胰腺实质或胰周。E级：胰腺内外广泛积液，包括胰腺坏死、脂肪坏死、胰腺脓肿。丙级：临床轻度急性胰腺炎；D级和E级：临床上为重症急性胰腺炎。急性胰腺炎的计算机断层扫描分级和计算机断层扫描严重度指数(2002年世界胃肠病学大会急性胰腺炎诊断和治疗指南)计算机断层扫描将正常胰腺分级为A级，胰腺局部或弥漫性增大为B级，胰腺腺体异常为1C级，伴有轻度胰周炎症，胰腺周围积液为2D级，通常限于肾前间隙2处或2处以上积液，3E级，无01/321/241/26 CISI=胰腺内或周围气体坏死区域的计算机断层扫描分级坏死评分(0 10分)CT严重程度指数与死亡率的相关指数为0-33% 4-66% 7-1017%。建议如下：(1)必须强调临床表现在急性胰腺炎诊断中的重要性。持续的上腹痛、血清淀粉酶升高和影像学改变可以通过排除其他疾病来诊断。(2)临床上不再使用“中度急性胰腺炎”或“重症急性胰腺炎倾向”；(3)临床上应注意某些急性胰腺炎患者可能从“轻度急性胰腺炎”转变为“重度急性胰腺炎”的可能性。Ther急性胰腺炎的诊断过程急性胰腺炎的管理原则(1)发病初期的管理和监测目的：纠正水和电解质紊乱，支持治疗，预防局部和全身并发症。内容包括血常规检查、尿常规检查、大便隐血检查、肾功能检查和肝功能检查。血糖测定；心电图监测；血压监测；血气分析；血清电解质的测定；胸片；中心静脉压的测量。腹部体征和肠鸣音的动态观察。记录24小时尿量和进、排尿量的变化。上述指标可根据患者的具体情况选择。严重腹胀和麻痹性肠梗阻的患者应进行常规禁食、胃肠减压。当腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠动力恢复/或部分恢复时，可以考虑开放饮食，从碳水化合物作为主要成分开始，逐渐过渡到低脂肪饮食，并且血清淀粉酶的活性不作为开放饮食的必要条件。(2)需要补充的液体量包括基本要求和流入组织间隙的液体量。应注意胶体物质的注入和微量元素及维生素的补充。(3)镇痛1。腹痛可增加胰腺分泌，加重Oddi括约肌痉挛，并进一步增加胰管和胆管中存在的高压。严重的腹痛会导致或加重休克，还可能导致胰心反射和猝死。疼痛严重时，应考虑止痛治疗。2.在密切观察病情的情况下，可以注射盐酸胍(杜冷丁)。不推荐使用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品和654-2，因为前者会收缩Oddi括约肌，而后者会诱发或加重肠麻痹。3.目前，认为最有效的镇痛方法是疼痛自控疗法或控制麻醉(PCA)，即在硬脑膜外连续滴注长效镇痛药布比卡因。这种麻醉有明确的止痛效果，可以阻断神经传递的两个通道。另外，据报道，胆源性急性胰腺炎早期血清镁浓度明显降低，镁具有解痉、镇痛、保钾、细胞膜保护、抗凝、抗氧化等作用。因此，硫酸镁1-2g每天可静脉注射2-3次，效果良好。，(4)抑制胰腺外分泌和应用胰腺酶抑制剂生长抑素及其类似物(奥曲肽):可通过直接抑制胰腺外分泌发挥作用，并被提倡用于治疗重症急性胰腺炎。奥曲肽给药：首次注射0.1毫克，随后进行25微克 50微克/小时的维持治疗。生长抑素制剂首次给药：250g，维持250g/h；停药表明：临床症状改善，腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI):它可以通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌。此外，它还可以预防应激性溃疡的发生。因此，建议将其用于重症急性胰腺炎。蛋白酶抑制剂：加贝酯应用于早期和足够的时间：加贝酯和其他制剂可以选择。胰腺外分泌的抑制和胰腺酶抑制剂(2002年世界胃肠病学大会急性胰腺炎诊断和治疗指南)加香脂的应用：目前还没有公认的治疗急性胰腺炎的特异性药物。一些研究表明预防性使用酶抑制剂，如贝类脂肪，可以防止ERCP后并发急性胰腺炎。两项荟萃分析研究表明，该药物可降低全身并发症和急性胰腺炎的转换率，但不降低死亡率。生长抑素及其类似物：关于生长抑素对急性胰腺炎并发症发生率和死亡率影响的临床研究结果不一致，因此本指南不推荐使用此类药物。(5)血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎尤其是重症急性胰腺炎的发病中起着重要作用，建议应用药物改善胰腺及其他器官的微循环，如(2002年日本急性胰腺炎循证临床实践指南)，抗生素选择：致病菌：主要是革兰氏阴性菌和厌氧菌等。常驻肠道细菌。原理：抗菌谱由革兰氏阴性菌和厌氧菌组成，具有很强的脂溶性，能有效通过血胰屏障。因此，甲硝唑联合喹诺酮类药物被推荐为一线药物。当疗效不好时，可改用伊马替尼或根据药敏结果，疗程为7-14天，特殊情况下可延长使用。应重视胰外器官继发细菌感染的诊断，并根据药物敏感性选择抗生素。应注意真菌感染的诊断。当细菌感染不能用来解释发热和其他临床表现时，应考虑真菌感染的可能性。抗真菌药物可以凭经验使用，同时可以在血液或体液中进行真菌培养。抗生素治疗对照试验中的胰腺感染率和死亡率，抗生素治疗对照试验中的胰腺感染率和死亡率，抗生素治疗对照试验中的胰腺感染率和死亡率，抗生素治疗对照试验中的胰腺感染率和死亡率，作者的对照病例中抗生素患者的感染率为%和死亡率为%轻度急性胰腺炎患者只需短期禁食，无需肠内或肠外营养。2.重症急性胰腺炎患者通常先接受肠外营养，一般为7 10天。当病情趋于缓解时，应考虑肠内营养。深静脉插管营养可导致肠道衰竭和肠道菌群移位，并增加血液感染率(五好：感染率7天：23%，14天：27%，21天：36%，1月：38%，2月以上：42%)。早期肠内营养不仅不刺激胰腺分泌，而且可以避免上述缺点。方法和注意事项：将鼻饲管置于Treitz韧带下，开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受，逐渐添加。应注意补充谷氨酰胺制剂。一般来说，重症急性胰腺炎患者需要8000 10000千焦/天的热量，50% 60%来自糖，15% 20%来自蛋白质，20% 30%来自脂质。对于高脂血症患者，应减少脂肪物质的补充。首先给予基本饮食，从20-30毫升/小时的小剂量开始。如果能量不足，可以补充胃肠外营养，并观察患者的反应。如果患者能够耐受，剂量将逐渐增加至100毫升/小时。肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎的症状和体征是否加重，并应定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规和肾功能，以评估机体的代谢状态，调整肠内营养的剂量。(8)肠衰竭的预防和治疗对于重症急性胰腺炎患者，应密切观察腹部体征和排便情况，并监测肠鸣音的变化。早期服用促进肠蠕动的药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等。施用微生态制剂调节肠道菌群应用谷氨酰胺制剂保护肠粘膜屏障。同时，可以应用中药，如氧化亚氮外用。在病情允许的情况下，尽快恢复饮食或肠内营养对预防肠衰竭具有重要意义。(9)临床实践证明，生大黄等单味中药和清胰汤、大承气汤等复方制剂的加减是有效的。(10)在，有条件的单位推荐使用内镜治疗急性胰腺炎。对于可疑或已证实的ABP，如果符合严重指标，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初诊断为单纯性胰腺炎，但在保守治疗中病情恶化，应使用ERCP进行鼻胆管引流或EST。ABP的确切发病机制尚不清楚，但内镜介入已成为ABP的紧急治疗措施之一。内窥镜介入可以清除梗阻性胆结石或恢复胆