急性心力衰竭的治疗原则和措施 杨跃进.ppt

急性心力衰竭的治疗原则和措施,急性心力衰竭（AHF）的定义,根据95年ACC/AHAHF的指南，可分为以下三类：急性心源性肺水肿（AcuteCardiogenicPulmonaryEdema）心源性休克（CardiogenicShock）急性失代偿心力衰竭（AcutedecompensatedHF）,AHF的临床特点,临床急症。需准确诊断和立即处理；病情危重。多为病程晚期，又有急性发作，会进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。病情复杂，治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析。,诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走向。非药物治疗手段多，进展快,需了解。心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。,AHF的基础病因,冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包填塞）重症心肌炎（心功能中重度受损）瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔）先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心）心包积液（大量），心包填塞重症高血压急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限）快速心律失常（老年Af者）,AHF的诱因,心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI）血压升高快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时）容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少）抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律失常药）感染（肺炎、发烧等）饮酒内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）,病理解剖,左室收缩功能衰竭：收缩功能，LVEF55mm（大多60mm）心室壁增厚，LVMass左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或，LVEF50%心室（LV）大小正常或略大，LVID45mm经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。RCO，心包压塞,左心瓣膜（或心室分流）性心衰：狭窄梗阻时（AS，MS）左室功能正常或降低心脏（LVLA）扩大或正常左室壁增厚（AS）或正常变薄(MS)返流（AIMR）或分流时（VSD）心脏（LVLA）扩大左室壁增厚左室收缩功能正常、伪正常或降低,病理生理,左室收缩功能，LVEF50%）左心瓣膜性狭窄或关闭不全心内分流前向射血，SV，CO动脉供血BP，Shook后向瘀血，PCWP肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活SNS、RAAS、细胞因子,心源性原因,CV、COPCWP,SNSRAAS细胞因子,强心、缩血管、钠水潴留,Pcap血液胶渗透压（28mmHg）,肺间质、肺泡性肺水肿,PO2orPCO2,HRBPor组织灌注不足（shock）R,(+),(-),急性肺水肿:病理生理,(+),(+),病理生理,左室收缩功能，LVEF50%）左心瓣膜性狭窄或关闭不全心内分流前向射血，SV，CO动脉供血BP，Shook后向瘀血，PCWP肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活SNS、RAAS、细胞因子,肺水肿分期,细支气管肺泡间质肺泡内局部肺泡内全部周围间质1期+2期+3A期+3B期+,临床表现（动脉供血不足+肺水肿）,端坐位、面色苍白、大汗淋漓呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R30次/分）咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰生命体征：R、HR，BP两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）心音低、心杂音（）、脉细弱皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安血气分析：PO2PCO2（过度通气）or（呼衰）,辅助检查,ECG：心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否CXR：心脏扩大，C/T0.50；肺瘀血、间质水肿和肺泡性肺水肿。漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO，PCWP18mmHg,诊断,肺水肿：临床表现+CXR病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo诱因诊断：病史+检查,鉴别诊断,肺内含PCWP胸部叩诊能平卧CXR急性心源水18mmHg钝否肺水肿性肺水肿哮喘气（）（8mmHg）过清音否肺气肿非心源水（）（8mmHg）钝可肺水肿性肺水肿,急性左心衰、肺水肿的急救治疗,治疗目标：纠正缺O2维持BP和组织灌注降低PCWP减轻肺水肿增加SV改善动脉供血治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经内分泌,基本药理作用：PCWP+SV,强心：增强心肌收缩力SVA供血DobDPNE磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农）利尿：血容量PCWP肺水肿减轻速尿、丁脲胺、利了扩血管：扩V（NTG）PCWP肺水肿减轻扩A（NP）SVA供血增加抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用B-BACEIARBSBNP,各自主要作用利尿PCWP减轻肺水肿扩血管扩V扩A强心SVA供血增加,问题,各自优先顺序如何？（紧急时同时用）利尿：最基础因有钠水潴留扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学强心：最次要因SNS激活强心作用已很强抗神经内分泌：最重要既能扩血管，又能改善预后,急性心力衰竭的药物治疗原则,利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂去负荷：血管扩张剂去神经分泌激活：ACEIARBSB-BBNP（有去负荷作用+改善预后）强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂,急性肺水肿的急救措施,持续心电监测持续血压监测面罩加压吸纯O2PO2100mmHg，SO298%速尿20-40mgiv推注30-1h后尿500ml-1000mlNTG0.6mgSL3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血时用）NP5-50ug/minivgtt,西地兰0.2-0.4mgiv推注（10-15）（适用快速Af时减HR）Dob3-5-10ug/kg/minivgtt（心肌收缩力很差者）Dop3-5-10ug/kg/minivgtt（血压偏低者）NE1-3-5-10ug/kg/minivgtt（适合DOP仍不能维持血压者）喘啶0.2mgivgtt（慢）（适合于喘鸣者）抗菌素（预防肺感染用）血气分析，必要时纠代酸（NaHco3）,急救的疗效判断,1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转面色变红润，出汗少，能渐渐躺平R：（30-25-20次/分）BP：缓缓（110/70mmHg左右）HR：缓缓（120-110-100-90-80次/分）两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水肿明量消退吸收（约12hrs后）,急救时注意问题,给O2要足：PO2100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治密切观察病情变化，严防血压（NP、NTG、ACEI都是降压药）必须排尿500-1000ml才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，PO250mmHg（吸纯O2时）应机械通气及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供客观依据。,重症者，应在SwanGanz导管指导下治疗急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固疗效，预防病情反复梗阻性瓣膜病（ASMS），血管扩张剂要慎用，宜小剂量心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病,急性左心衰竭控制后治疗方案,继续心电、血压监测、吸O2继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留）2000ml/日（否则入量过多，控制不好心衰）,继续去负荷：口服硝酸酯替NTGivgtt；ACEI替NPBP控制在100-110/70-60mmHg开始去神经内泌激活治疗，血流动力学好转后，加用ACEI和少剂量B-B强心：地高辛0.125mgQd即可继续监测血气，每1-2天拍CXR，至肺水肿吸收完全正常为止抗菌素（预防）查找此次发作诱因和基础心脏病,难治性心衰,表现：经上述处理，患者的心衰仍不能控制者1）呼吸困难不缓解，肺罗音不消失2）利尿困难，对攀利尿剂反应差3）血压偏低，90/60mmHg，甚至Shock4）心率快，100-90次/分，不能降至70次/分左右5）血气：PO2低（60mmHg），CO2潴留（PCO250mmHg）6）CXR、肺水肿不好转，大白肺,原因：1）病情危重2）低Na，低Cl，肾血流量少或肾衰，使利尿效果差3）血压过高或过低4）组织灌注差（心脑肾）5）基础病（如心肌缺血反复发作）未控制6）感染持续存在7）肺水肿持续存在关健：各治疗措施“不到位”,难治性心衰处理关键治疗要“到位”,纠正低O2血症（面罩加压给纯O2）PO2100mmHg维持动脉血压100/60mmHg，（DoP，血管扩张剂）“去容量”要到位（若CXR大白肺）：严格控制入量（1000ml/日）速尿20mg/hrivgtt低Na低Cl时：补充Nacl（3.0tid9%Nacl50-100ivgtt慢给）基础上，再利尿每日负平衡5天以CXR肺水肿消失为准,“去负荷”到位：NPACEIARBs，使血压控制在110/70mmHg左右以SwanGanz导管指导治疗：PCWP12mmHg以CXR的吸收为标准，只要有肺水肿就得严格去“水”；没有可见肺水肿，并非无肺水肿。去除诱因和治疗基础病。如心肌缺血控制、外科病的手术（AIMRVSD等）,难治性心衰中的特殊表现和非药物治疗,呼衰：气管插管，呼吸机辅助呼吸无尿：血液超滤心源性Shock（冠心病）：IABP+PCIorCABG严重AI、MR、VSD：外科手术换瓣、修补严重泵衰竭体外膜肺或氧给器（ExtracorporealMembraneOxygenatorECMO）or左心辅助装置+心脏移植（稳定后）,指征：呼吸困难进行性加重PaO260mmHg（大量吸纯氧时）PCO250mmHgCRX：严重肺水肿（大白肺）目的：肺泡通气和交换PaO2PaCO2（纠正呼衰）使用PEEP（PositiveEnd-ExpiratoryPressure）能使PaO2吸痰方便，避免痰堵,严重呼衰：气管插管+呼吸机辅助呼吸,风险：BP因为胸腔压+肺容量V回流SVCO肺血管阻力左室充盈气胸感染拨管：肺水肿消退、吸收呼衰已纠正血气恢复正常血流动力学稳定试停呼吸机血气能维持正常,缺血性循环衰竭（shock）：IABP,原理：插球囊降主A内：左室收缩期球囊抽瘪增加射血左室舒张期球囊充盈增加冠脉血流作用：左室后负荷CO50%LVEDP40%冠脉血流，达100%,疗效：心脏负荷心肌耗O2量心脏收缩功能COBP左室充盈压肺水肿冠脉供血改善心肌缺血因此，能维持血流动力学稳定,指征：MIshock（Bp90/60mmHg）缺血性心衰、肺水肿shock（Bp90/60mmHg）严重心肌缺血（心绞痛发作）shock(Bp90/60mmHg）严重心肌缺血、心衰、血流动力学不稳定者：CAA、PCI或CABG前的保驾,禁忌症：AIA夹层A瘤外周血管病变血栓性疾病拨管：心肌缺血已控制（药物、PCIorCABG）心衰、shock已纠正血流动力学已稳定,并发症：感染：穿刺局部血行血管：肢体缺血血栓、梗塞夹层假性动脉瘤,无尿或肾衰：血滤（Hemofiltration）和透析（Dialysis）,原理：通过压力（内生血压or外泵）和滤膜，从血液中滤出多余水、电解质和小分子物质心衰患者合并无尿或肾衰，应给予血滤作用：去水去电解质（K+Na+）疗效：治疗肺水肿治疗肾衰,模式：A滤膜VV泵V超滤透析持续间歇,DiapactCRRT,连续透析治疗ContinuousDialysisTherapies,SCUFCVVHD,CVVHCVVHF