心脏瓣膜病 二尖瓣关闭不全.ppt

二尖瓣关闭不全MitralIncompetence,涛哥出品,心脏血流动力学示意图,涛哥出品,涛哥出品,一、二尖瓣关闭不全：瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)的任何异常均可引起二尖瓣关闲不全二、病因：包括急性与慢性，其中以二尖瓣脱垂、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、瓣膜钙化、心肌病和缺血性心脏病多见。,涛哥出品,1）急性二尖瓣关闭不全的原因,瓣叶病变：感染性心内膜炎(穿孔/赘生物)，创伤，肿瘤，粘液样变，SLE等瓣环病变：感染性心内膜炎(脓肿)，创伤，手术缝线脱落腱索断裂：特发性，粘液样变，急性风湿热，感染性心内膜炎，黏液瘤样变形乳头肌病变：冠状动脉疾病，急性左心功能失调，浸润性疾病，创伤人工瓣膜异常：生物膜穿孔、退行性变，机械瓣失灵,涛哥出品,2）慢性二尖瓣关闭不全的原因,炎性：风湿性，SLE，硬皮病退行性：粘液样变形，马方综合征，瓣环钙化感染性：感染性心内膜炎结构性：腱索断裂，乳头肌断裂/功能失调，肥厚性心肌病先天性：二尖瓣裂/穿孔，心内膜垫缺损，大动脉转位。,涛哥出品,三、病理生理,急性:左室50%血流返流至LA，充盈LV前负荷LV、LA压肺淤血、肺水肿慢性:（通过Frank-Starling机制代偿）持续前负荷左心衰LA压和LV舒张末压肺淤血、肺动脉高压右心衰,涛哥出品,四、临床表现,1）症状：急性：轻度-劳力性呼吸困难严重-急性左心衰、肺水肿、休克慢性：轻度无症状严重时出现：心排量减少，出现乏力代偿期长，肺淤血症状晚,涛哥出品,2）体征,急性心尖搏动增强，P2亢进；心尖区闻及S4心尖区收缩期呈递减型严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。,涛哥出品,慢性心尖搏动向左下扩大心音可有S1减弱或正常S2分裂。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导,2）体征,涛哥出品,五、辅助检查,急性：心影正常/LA增大，明显肺淤血征慢性：左房左室增大，LV衰竭时可见肺淤血征,1）线检查,涛哥出品,急性二尖瓣关闭不全,肺水肿X线征象,涛哥出品,2）心电图急性者可正常或窦速慢性者可有左房增大，左心室肥厚，房颤常见,涛哥出品,3）超声心动图二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期返流束，敏感度达100%返流严重程度分级：根据左心房内收缩期反流束，轻度返流8cm2,涛哥出品,1、放射性核素心室造影，用于判断左心室收缩功能。2、左心室造影，为半定量返流程度的“金标准”,其他手段：,涛哥出品,六、诊断,急性二尖瓣关闭不全：病史+症状+杂音，X线明显肺淤血。慢性二尖瓣关闭不全：心尖部典型杂音，X线LA、LV增大。确诊均靠超声心动图,涛哥出品,七、鉴别诊断,鉴别诊断三尖瓣关闭不全：室间隔缺损：胸骨左缘收缩期喷射性杂音：,涛哥出品,八、并发症,1）心房颤动；见于3/4的慢性重度关闭不全2）感染性心内膜炎；较二尖瓣狭窄常见3）体循环栓塞；较少见4）左心衰竭5）猝死,涛哥出品,九、治疗,急性1）治疗目的降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。2）扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。外科治疗是根本措施。,涛哥出品,二闭治疗,慢性预防感染性心内膜炎、风湿热。无症状不需治疗，定期随诊。房颤则控制心室律，抗凝。心力衰竭时限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。,涛哥出品,外科治疗：包括二尖瓣瓣膜修补术跟人工瓣膜置换术。手术指征：1、重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAIII级/IV级；2.心功能NYHAII级伴心脏增大，LVE