无创通气在慢性心功能不全中的应用.ppt

急慢性心功能不全的机械通气治疗,肺水肿的常见因素,心功能不全输液过多外科手术后高血压患者胸腔负压过高大气道阻塞气管插管或切开导管过细潮气量（通气压力）、初始流速不足严重肺间质病变胸腔抽液,正常肺泡毛细血管结构,肺泡毛细血管膜,间质部,毛细血管,肺泡,肺水肿间质水肿早期,间质轻度水肿、不影响气体交换气急咳嗽,肺泡毛细血管膜,间质部,肺水肿间质水肿期,明显水肿，肺泡受压缩小轻度影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,肺水肿间质肺泡水肿期,肺泡进入液体，明显影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,肺水肿的主要病理生理,影响气体交换低氧血症胸腔负压显著增加加重水肿和气体交换障碍加重心脏后负荷血压不稳定,心脏后负荷,左心室后负荷左心室跨壁压心室内压胸腔内压正常心室内压血压正常胸腔内压-5mmHg正常左心室后负荷血压,胸腔负压显著增加对心脏的影响,显著增加后负荷不能增加前负荷,胸腔负压与后负荷的关系,正常胸腔负压后负荷血压(100mmHg)胸腔负压(-5mmHg)105mmHg显著增加的胸腔负压后负荷血压(100mmHg)胸腔负压(-15mmHg)115mmHg胸腔负压导致后负荷增加10mmHg,后负荷与心输出量的关系,后负荷下降心输出量增加,后负荷,心输出量,胸腔负压与前负荷的关系,低水平的胸腔负压前负荷随胸腔负压的增大而增加高水平的胸腔负压随胸腔负压的增大前负荷维持不变,胸腔负压与回心血流量的关系,胸腔负压的显著增大将导致胸腹交界部位静脉的塌陷限流效应,胸腔负压,回心血流量,限流效应,前负荷与心输出量的关系,低水平心输出量随前负荷的增加而增大高水平心输出量保持稳定,前负荷,CO,胸腔负压显著增大,前负荷基本不变、后负荷显著增大心输出量下降肺水肿加重气体交换障碍进一步加重,机械通气的作用1,肺泡内压增加胸腔和间质负压下降肺水肿减轻改善气体交换,机械通气的作用2,胸腔负压适当下降后负荷等值下降如从胸腔负压从-15mmHg降至-5mmHg，后负荷下降10mmHg，而无需血压下降。回心血流量和前负荷无明显影响心输出量增加血压改善舒张期心室充盈量下降冠脉供血改善,机械通气的作用2,比强心剂和利尿剂作用快且安全比扩血管药物安全扩血管药物降低后负荷以降低血压为代价，应用不当还可降低心输出量,通气方式,首选经面罩机械通气患者神智清，容易配合面罩通气迅速改善心功能比较容易改善气体交换通气时间短,人工气道的选择,心电活动严重不稳定，如急性心肌梗塞伴严重心律失常严重低氧血症出现高碳酸血症严重合并症，如严重创伤、大手术应用镇静肌松剂抑制呼吸道分泌物的引流,通气模式和参数,首选PSV+PEEPSP从56cmH2O开始，36分钟增加1次PEEP从04cmH2O逐渐增加至610cmH2O达稳定呼吸状态为合适,撤机,逐渐撤机突然撤机容易导致后负荷再次增加和肺水肿再次发生撤机失败,慢性心功能不全,特点心功能不全前负荷很高心肌本身功能很差-对药物反应差体循环小血管收缩肾功能差-利尿差血压低，扩血管治疗反应差1/31/2合并中枢性或阻塞性睡眠呼吸暂停机械通气作用同前改善呼吸对前负荷影响大,BiPAP呼吸机面罩通气程序,准备,检查呼吸机是否能正常运转更换滤网检查联接管，避免漏气长时间应用呼吸机，应进行保养,调整呼吸机,初始通气通气键设定在S键(PSV)或S/T(PSV/PCV)EPAP：最低位置(24cmH2O)IPAP：68cmH2OIPAP-EPAP4cmH2O,联接,联接氧气：将氧流量调节在5L/min左右固定面罩：使患者感觉舒适联接：必须最后联接呼吸机,调节1,原则使呼吸形式符合呼吸生理一般30min内达稳定状态,调节2,逐渐增加IPAP每次13cmH2O26min增加1次直至呼吸平稳逐渐增加EPAP一般至410cmH2O不同疾病不同IPAP随EPAP同步增加根据SaO2或PaO2调节氧流量氧流量不宜过大,调节3,需FiO2过高(60%)通气量过大通气阻力过大尽早建立人工气道,调节5,鼻罩个别或家庭面罩大部分,调节6,避免强令患者闭嘴呼吸避免患者随医务人员指令呼吸,调节-6,吸气压力和呼气压力斜坡的调节影响流速、潮气量和人机同步呼气斜坡不宜使用,选择要点,呼吸机选择数量疾