水电酸碱紊乱诊治.ppt

FLUID,ELECTROLYTE,ANDACID-BASEDISORDERS,外科水电紊乱与酸碱失衡,CaseReport,78ys,female平时一般状态良好，自行料理家务，活动近月来纳差，近5天进食后呕吐，乏力、懒言、嗜睡，入院前一天未排尿入院Bp96/58mmHg,P106bpm,R28tpm心肺查体无明显异常；腹部稍隆，未见胃肠型及逆蠕动波，胃区振水音未闻及；肝、胆、脾未触及，全腹未及肿物，无压痛、反跳痛区；膀胱区叩浊，移动性浊音阴性。留置导尿，膀胱潴留尿液3200ml，导尿后尿量30ml/hrs。,CaseReport(cont),BloodRTHb152g/LRBC4521012/LHct45.2%WBC107109/LN71%ElectrolytesNa128mEq/LK2.8mEq/LCa1.83mEq/LCl87mEq/LTCO232.8mEq/L,LiverFunctionAlb28g/LGlu26g/LOthersnormalKidneyFunctionBUN7.1mg/LCr218mg/LBloodSugar4.6mEq/LUrineRTDensity1.030KET+Othersnormal,Outline,IntroductionPhysiology&PathophysiologyDehydrationDisordersofCompositionAcidosisandAlkalosis,BodyFluids,Totalbodywateriscontainedin2compartments.IntracellularExtracellularExtracellularisdividedinto2spaces.IntravascularInterstitialTheintravascularspacecontainstheplasmavolume.25%oftheextracellularfluid8%ofthetotalbodywater5%ofbodyweightThesecompartmentsareindynamicequilibrium,andalterationsinoneultimatelyleadstocompensatorychangesintheothers.,体液的构成,BODYFLUIDCONSTITUTION(%),LeanBodyWeight,体液的成份,BODYFLUIDCOMPOSITION(mEq/L),WaterTranscompartmentalMovement,semipermeablemembrane,Homeostasis,TheThirdSpace,AnadditionalECFcompartment,thetranscellularcompartment,consistsofwaterthatispoorlyexchangeableundernormalcircumstances.Thisfluidisseparatedfromothercompartmentsbybothendothelialandepithelialbarriers.Includedinthiscategoryarecerebrospinalfluid,synovialfluid,waterincartilageandbone,fluidsoftheeye,andthelubricatingfluidsoftheserousmembranes.Gastrointestinaljuicealsobelongstothiscategory.Together,thesefluidsconstituteapproximately4%ofTBW.(1%-2%BW),Non-functionalECF,ELECTROLYTECONCENTRATION&QUANTITYINGASTROINTESTINALSECRETIONS,MaintenanceofFluidHomeostasis,机体通过肾来维持体液平衡，保持内环境稳定。肾调节功能受神经和内分泌反应的影响。肾调节功能的实现先通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗透压后通过肾素醛固酮系统来恢复和维持血容量血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证。,MaintenanceofAcid-BaseBalance,血液中的HCO3-和H2CO3最重要的缓冲物质肺的呼吸是排出CO2以调节血液中的呼吸性成分，即调节血中的H2CO3呼吸频率和呼吸深度肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统，以维持血浆HCO3-浓度的稳定H+Na+的交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化排出H+,维持水电代谢和酸碱平衡,Consume正常成人每天消耗2500ml电解质液Administration禁食者为维持体液平衡每日静脉滴注510Dextrose15002000ml5DextroseinNormalSaline500ml10%KCl3040mlIncrease在某些情况下机体需要量增加RiskFactorofdisturbance原发病的伴发现象或结果Prophylaxis及时采取措施以预防这类失调的发生,DAILYFLUIDPHYSIOLOGICLOSS,维持水电代谢和酸碱平衡,Fever：从皮肤隐性丧失低渗体液体温每升高1按35ml/kg的标准增加补给量Sweet：含NaCl1.252.50g/L中度：丧失体液约5001000ml/d大量：丧失体液约10001500ml/dTracheotomy：自呼吸蒸发水分比正常多2倍每日增加1000ml左右,尽早发现尽快纠正,NiagaraFallsinBuffalo,NY,US,FluidsandElectrolytesDisorders,WaterDisorderVOLUMEWaterDeficit(dehydration)WaterExcess(overhydration)ElectrolytesDisturbanceTONICITYSodium(isotonic,hypertonicorhypotonicstate)COMPOSITIONPotassiumCalciumMagnesium,Dehydration,(A)Isotonicdehydration.Extracellularfluidislost,butsodiumconcentrationandosmolalityremainunchanged.Thereisnochangeinintracellularvolume.(B)Hypotonicdehydrationcausedbyanextracellularfluiddeficitwithhyponatremia.Watermovesintotheintracellularspace,causingfurtherextracellulardepletionandintracellularfluidexpansion.,(C)Hypertonicdehydrationcausedbylossofextracellularfreewater,resultinginhypernatremia.Waterfromtheintracellularfluidshiftstotheextracellularspace,resultingincontractionofbothintracellularfluidandextracellularfluidcompartments.,IsotonicDehydration,急性缺水或混合性缺水外科病人最易生水和钠成比例丧失血清钠仍在正常范围细胞外液渗透压正常，容量（包括循环血量）迅速减少细胞内液量在早期不发生变化代偿机制：入球小动脉壁压力感受器小球滤过率下降所致远曲肾小管液内Na+的减少肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加,Etiology,消化液的急性外在丧失大量呕吐急剧腹泻肠瘘体液丧失在感染区或软组织内腹腔内或腹膜后感染区渗出肠梗阻烧伤创面急性渗出,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分,ClinicalManifestation,渗透压变化表现：口渴不明显容量不足表现：厌食、恶心、乏力等舌干，眼球内陷，皮肤松驰、粘膜干燥，尿少等休克表现：体重的5（细胞外液的25）：脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定、心率加快体重的67（细胞外液的3035%）：血压下降，出现重要脏器供血不全酸碱失衡表现：微循环障碍造成酸性物质产生和积聚引发代谢性酸中毒胃液丢失可伴发代谢性碱中毒肠液丢失可伴发代谢性酸中毒,DiagnosisApproach,病史和临床表现消化液或其他体液的大量丧失持续较长时间不能进食实验室检查红细胞计数、血红蛋白含量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩血清Na和CI一般无明显降低尿比重增高必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定,ManagementStrategy,尽早处理引起等渗性缺水的原因。针对细胞外液量减少用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。血容量严重不足先输胶体溶液5001000ml尽早恢复血容量脉搏细速和血压下降先从静脉快速滴注平衡液约50ml/kgBW以恢复血容量无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的1/22/3以补充缺水量注意继发性高氯血症的发生尿量达40ml/h注意补钾,补液量（L）红细胞压积上升值红细胞压积正常值体重（kg）0.20,HypotonicDehydration,慢性缺水或继发性缺水，又称低钠血症(hyponatremia)水和钠同时缺失，但缺水少于失钠血清钠低于正常范围细胞外液呈低渗状态代偿机制：细胞外液的水向细胞内流动以提高细胞外液渗透压减少抗利尿激素的分泌，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压循环血量的明显减少，肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，氯和水的再吸收增加刺激垂体后叶抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加致少尿,Etiology,胃肠道消化液持续性丧失反复呕吐长期胃肠道液吸引减压慢性肠梗阻大创面慢性渗液肾排出水和钠过多应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）,ClinicalManifestation,无口渴头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立性眩晕脑水肿表现：神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度轻度缺钠（Na+135mM）疲乏、头晕、手足麻木中度缺钠（Na+130mM）恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒，尿量少重度缺钠（Na+120mM）神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷,DiagnosisApproach,病史和临床表现实验室检查血清钠测定低于135mmol/L，可判定缺钠的程度红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容上升血尿素氮增高尿比重常在1.010以下尿Na、CI测定，常有明显减少，常早于血清钠变化,ManagementStrategy,积极处理致病原因细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量轻、中度缺钠根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量,一般可先补给一半，其余一半的钠次日补给重度缺钠静脉滴注高渗盐水200300ml，尽速纠正血钠过低，快速恢复细胞外液量和渗透压，使水移向细胞外。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。出现休克者应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流，晶体液的用量一般要比胶体液用量大23倍,补钠量（g）（正常值测定值）血清钠（mmol/L）体重（kg）0.35,HypertonicDehydration,原发性缺水，又称为高钠血症(hypernatremia)水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠血清钠高于正常范围细胞外液呈高渗状态细胞内液的水向细胞外流动以降低细胞外液渗透压代偿机制：口渴中枢受到刺激，口渴饮水，体内水分增加，降低渗透压细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少高渗引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量循环血量减少引起醛固酮分泌增加，加强钠和水的再吸收,Etiology,摄入水分不够食管癌的吞咽困难重危病人给水不足鼻饲高浓度要素饮食静脉注射大量高渗盐水溶液水分丧失过多高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25）烧伤暴露疗法糖尿病昏迷,ClinicalManifestation,口渴极明显头晕、唇舌干燥，眼窝凹陷、脉搏细速脑细胞脱水表现：躁狂、幻觉、谵妄、昏迷根据缺水程度，高渗性缺水可分为三度轻度缺水（24BW）除口渴外，无其他症状。中度缺水（46BW）极度口渴，乏力、皮肤弹性差，常出现烦躁，尿少和尿比重增高。重度缺水（6BW）躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。,DiagnosisApproach,病史和临床表现实验室检查血清钠在150mmol/L以上尿比重高红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高,ManagementStrategy,积极处理致病原因使病人不再失液，以利机体发挥自身调节功能不能口服的病人静脉滴注5葡萄糖溶液或0.45氯化钠溶液，以补充已丧失的液体根据临床表现的严重程度每丧失体重的1液体，补液400500ml血清Na测定虽有增高，但因同时有缺水致血液浓缩，体内总钠量实际上仍有减少，在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。,补水量（ml）（测定值正常值）血清钠（mmol/L）体重（kg）4,WaterandSalt,Algorithmofhyper/hyponatremiatreatmentfromACS,FluidVolumehypervolemicisovolemicHypovolemicFluidTonicityhypertonicisotonichypotonicSodiumConcentrationhypernatremicisonatremichyponatremicMild,SevereorCrisis,NaClSolution(Saline),Itisthemostcommonsolutionusingfordehydrationtreatment.Itcanbedividedintodifferenttypesaccordingtotheconcentrationofsodiumchlorideinsolution.NormalSaline(0.9%NaCl)HypertonicSaline(3%NaCl)HypotonicSaline(0.45%NaCl)Thissolutionprovidesequivalentchlorineionassodium,whichcanresultsinhyperchloremicacidosis.,BalancedSaltSolution,复方氯化钠溶液（Ringerssolution）0.85SodiumChloride0.03PotassiumChloride0.033CalciumChloride乳酸钠林格氏液1.86%SodiumLactate（1份）Ringerssolution（2份）碳酸氢钠生理盐水溶液1.25%SodiumBicarbonate（1份）NormalSaline（2份）,Hypokalemia,血清钾的正常值为3.55.5mmol/L低于3.5mmol/L表示有低钾血症持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重严重细胞外液减少低钾血症表现可以很不明显严重细胞外低钾会引起碱中毒,Causes,钾补充不足长期进食不足补液病人长期接受不含钾盐的液体静脉营养液中钾盐补充不足钾从肾排出过多应用速尿、利尿酸等利尿剂肾小管性酸中毒盐皮质激素过多钾从消化道丧失持续胃肠减压、呕吐、肠瘘等钾向细胞内移动大量输入葡萄糖和胰岛素碱中毒,ClinicFeatures,软瘫：肌无力为最早表现，先出现四肢肌软弱无力，后延及躯干和呼吸肌可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道更后可有软瘫、腱反射减退或消失消化道症状：口苦、恶心、呕吐和肠麻痹心脏受累：传导和节律异常缺钾严重的病人有时会发生多尿，其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，以致肾失去使尿浓缩的功能,ClinicFeatures,典型心电图改变是低钾所特有，低钾血症病人不一定出现心电图改变，不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在早期出现T波降低、变宽、双相或倒置随后出现ST段降低、QT间期延长和U波,ClinicFeatures,病人伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显，仅出现缺水、缺钠所致的症状，但在纠正缺水后，由于钾的进一步被稀释，而可出现低钾血症的一些症状血清钾过低时，K由细胞内移出，与Na、H交换增加（每移出3个K，即有2个Na和1个H移入细胞内），细胞外液的H浓度降低；远曲肾小管排K减少、排H增多，从而出现碱中毒，但尿呈酸性（反常性酸性尿）,Treatment,临床较难判定缺钾的程度，参考血清钾初步确定补钾量，分次补给、边补边看血钾越低补充越困难，单位补钾量越大（提高血清钾1mmol/L）血清钾3mmol/LK200400mmol血清钾3.04.5mmol/LK100200mmol休克者先恢复血容量，尿量超过40ml/h后从静脉输给氯化钾溶液完全纠正体内缺钾需时较长，能口服后服钾盐,10%KClSolution,10%KCl的作用低血钾常伴细胞外碱中毒，和钾一起输入的CI可有助于减轻碱中毒CI缺乏影响肾保K，补充CI可增强保钾作用，利于低钾血症治疗20mmolKCl相当于1.5g，10%KCl15ml细胞外液钾总量为60mmol，静脉输入过速致命补钾总量不宜超过100200mmol/d（80100ml）补钾速度不宜超过20mmol/h（1.5g/h）补钾浓度不宜超过40mmol/L（3g/L）,Hyperkalemia,血清钾超过5.5mmol/L时称为高钾血症大多原因和肾功能减退，钾不能有效地从尿内排出钾有关严重的高钾血症可使患者致死早期进行血液透析是最为有效的治疗手段,Causes,进入体内（或血液内）的钾增多口服或静脉输入氯化钾服用含钾药物组织损伤大量输入保存期较久的库血肾排泄功能减退急性/慢性肾功能衰竭应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶）盐皮质激素分泌不足经细胞的分布异常酸中毒应用琥珀酰胆碱输注精氨酸,ClinicFeatures,缺乏特异性症状轻度神志模糊或淡漠、感觉异常四肢无力微循环障碍严重高钾血症表现皮肤苍白、发冷、青紫、低血压心脏：心跳缓慢或心律不齐发生心搏骤停,ClinicFeatures,血钾超过7mmol/L几乎都有心电图的改变典型的心电图改变早期T波高而尖QT间期延长随后QRS增宽，PR间期延长,Treatment,高钾血症有心搏突然停止的危险，一经发现和诊断应立即治疗避免K进一步进入体内，以免血钾更加增高停用一切带有钾的药物或溶液尽量不食含钾量较高的食物降低血清钾浓度（转移、清除）使用葡萄糖酸钙对抗心律失常，钙与钾有对抗作用，能缓解对心肌的毒性作用静脉注射10葡萄糖酸钙溶液20ml，可重复使用10葡萄糖酸钙3040ml加入静脉补液内滴注尽快处理原发疾病和改善肾功能,Treatment,5碳酸氢钠静脉注射5碳酸氢钠溶液60100ml后，继续静脉滴注碳酸氢钠100200ml。高渗碱性溶液可使血容量增加，K得到稀释，又使K移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒的治疗注入Na也可对抗K的作用,K暂时转入细胞内,Treatment,高糖25葡萄糖溶液100200ml4g糖加1u胰岛素静脉滴注必要时每34小时重复给药肾功能不全不能输液过多者静脉持续滴注24小时，6滴/min10葡萄糖酸钙溶液100ml11.2乳酸钠溶液50ml25葡萄糖溶液400ml胰岛素30u,K暂时转入细胞内,Treatment,阳离子交换树脂每日口服4次，每次15g，可从消化道携带走较多的钾离子同时口服山梨醇或甘露醇导泻，以防发生粪块性肠梗阻10葡萄糖溶液200ml保留灌肠透析疗法：上述疗法仍不能降低血清钾浓度腹膜透析血液透析,清除K的方法,CalciumDisturbance,血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L（2.252.75）体内的钙99%以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中非离子化钙45为离子化钙维持神经肌肉的稳定性50为与血清蛋白相同结合的蛋白结合钙5为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙离子化与非离子化钙的比率受到pH值的影响pH值降低可使离子化钙增加pH值上升可使离子化钙减少外科病人一般很少发生钙代谢紊乱,Hypocalcemia,病因：可发生在急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现：由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。诊断：血清钙测定低于2mmol/L基本上可确定诊断。,ChvosteksSign:克氏征是轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩，又称面部叩击征。TrousseauSign:陶瑟征可用止血带或血压计绑带缚于前臂充气至收缩压以上20mmHg持续3分钟,使手血供减少促发腕痉挛。,Hypocalcemia,治疗：治疗原发疾病。10葡萄糖酸钙20ml或5氯化钙10ml作静脉注射以缓解症状。必要时可多次给药。如有碱中毒，需同时纠治，提高血清离子化钙的浓度。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维生维素D。钙制剂含Ca2+/1g：CalGluconate2.5mmolCaCl210mmol,Hypercalcemia,病因：发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。临床表现：早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。血清钙浓度进一步增高时，可出现严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清钙增高达45mmol/L时，即有生命危险。,Hypercalcemia,诊断：连续3次血清钙测定高于3mmol/L基本上可确定诊断。治疗：对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗，才能根本解决高钙血症。对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，以利于钙排泄。降钙素或氯屈膦酸二钠有抑制骨破坏和骨溶解作用，降低血钙、缓解骨痛。对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（EDTA）、类甾体药物和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。,Acid-BaseDisbalances,PrimaryAcid-BaseDisordersMetabolicacidosisMetabolicalkalosisRespiratoryacidosisRespiratoryalkalosisThetermofmixedacid-basedisorderreferstostatusofsimultaneousexistingtwotypesormoreprimaryacid-basedisorders.,Acid-BaseDisbalances,Anyofthefollowingindicatorsservestoidentifyanacid-basedisorder:AnabnormalarterialbloodpHpH7.45signifiesalkalemiaAnarterialPCO2(PaCO2)thatisoutsidethenormalrange(35to45mmHg).AplasmaHCO3-concentrationthatisoutsidethenormalrange(22to26mEq/L).AnarterialSBEthatiseitherabnormallyhigh(3mEq/L)orabnormallylow(-3mEq/L).,Acid-BaseDisbalances,Inordertodiminishtheprogressionofacid-basedisorder,torecoveralteredpH,andtoremainphysiologicconstant,theindividualcouldoccursecondarycompensatorywhicheveracid-basederangementexists.CategoryofCompensatoryUncompensatory(earlystage)PartialCompensatory(pHnotgettingright)CompleteCompensatory(rareepisode)OverCompensatory,MetabolicAcidosis,代谢性酸中毒为临床最常见酸碱平衡紊乱因体内H+增多或HCO3减少所引起阴离子间隙（AnionGap）又称未定阴离子浓度，由磷酸、乳酸和其他有机酸组成，正常值为1015mmol/L根据阴离子空隙有否增大，将造成HCO3减少的原因分为两类HCO3丢失或盐酸增加，阴离子间隙不变有机酸增加或硫酸、磷酸等潴留，阴离子间隙增加,AG=Na（CIHCO3）,ClinicalUtilityofAnionGap,TheprimaryvalueoftheAGisthatitquicklyandeasilylimitsthedifferentialdiagnosisinapatientwithmetabolicacidosis.WhentheAGisincreased,theexplanationisalmostinvariablyoneofthefollowingfivedisorders.KetosisLacticacidosisPoisoningRenalfailureSepsis,ClinicalUtilityofAnionGap,AnotheralternativetorelyingonthetraditionalAGistouseaparameterderivedfromthestrongiondifference(SID).Thevalue(A+totalCO2)hasbeentermedtheeffectiveSID(SIDe).TheapparentSID(SIDa)isobtainedbymeasuringconcentrationsofeachindividualion.TheSIDaandtheSIDeshouldbothequalthetrueSID.IftheSIDadiffersfromtheSIDe,unmeasuredionsmustbepresent.ThedifferencebetweentheSIDaandtheSIDehasbeentermedthestrongiongap(SIG)todistinguishitfromtheAG.,EtiologynormalAG,丧失HCO3-见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起HCO3-的丧失。肾小管泌H功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成HCO3-再吸收或（和）尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中毒（泌H功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（HCO3-再吸收障碍）。体液中CI-过多，因治疗需要应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多或使用氯化钠纠正脱水，以致血CI-增多，HCO3-减少，引起酸中毒。,EtiologyhighAG,体内有机酸形成过多组织缺血、缺氧、碳水化合物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。肾功能不全肾小管功能不全，不能将内生性H排出而积聚在体内。,Compensation,任何原因的酸中毒都直接或间接HCO3，因此血浆中H2CO3相应增多，离解出的CO2，使PCO2增高。增高的PCO2刺激呼吸中枢，机体很快出现呼吸代偿反应，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，HCO3H2CO3的比值重新接近201而保持pH值在正常范围，此即为代偿性代谢性酸中毒。肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H和NH3的生成。H与Na交换H与NH3形成NH4，使H的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。,ClinicalFeatures,轻症：常被原发病的症状所掩盖重症：有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥呼吸深而快是最突出的表现，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次呼气中有时带有酮味(ketoacidosis)面部潮红，心率加快，血压偏低神志不清或昏迷对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失常伴有严重缺水的一些症状代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。,Diagnosis,病史和深而快的呼吸血气分析可以明确诊断并可了解代偿情况和酸中毒严重程度完全代偿时血液pH值可在正常范围，HCO3-、PCO2和BE均有一定程度的降低部分代偿时血液pH值、HCO3-和PCO2均有一定程度的降低失代偿时血液pH值和HCO3-明显下降，PCO2正常二氧化碳结合力测定也可有助于诊断酸中毒（CO2CP下降，25mmol/L）血清Na、K、CI-等测定，有助于判定病情,Treatment,应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。较轻酸中毒（血浆HCO3-超过1618mmol/L），消除病因、辅以补液，常可自行纠正。血浆HCO3-低于10mmol/L，应立刻用液体和碱剂进行治疗。一般可将应输给量的一半在24小时内输完，以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。不宜过速使血浆HCO3-超过15mmol/L，以免离子化Ca2+减少发生手足抽搐、神志改变和惊厥过速纠正酸中毒引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症。要注意纠治,补碱量（mol）（测定值正常值）HCO3，mmol/L体重（kg）0.4,5%NaHCO3Solution(Soda),最为常用碱性溶液，一般可稀释成1.25溶液后应用进入体内即离解为Na和HCO3-5碳酸氢钠溶液每100ml含Na和HCO3-各60mmol100ml5%NaHCO3可提高血清HCO3-23mmol/LHCO3-与体液中的H化合成H2CO3，再离解为H2O和CO2；CO2自肺部排出，体内H减少，可改善酸中毒。Na留于体内，可提高细胞外液渗透压和增加血容量。估计NaHCO3用量时，应考虑到体内非HCO3-缓冲系统的作用，输入体内NaHCO3的一半会很快地被非HCO3-缓冲系统所释出的H所结合。,MetabolicAlkalosis,代谢性碱中毒也是外科常见的酸碱平衡紊乱的形式之一由体内H丢失或HCO3增多所引起组织缺氧：Anoxia碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移而不易释出氧在血氧含量和氧饱和度虽仍正常组织仍可发生缺氧,Etiology,酸性胃液丧失过多是外科发生代谢性碱中毒的最常见的原因大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H。由于肠液中的HCO3未能被来自胃液的盐酸所中和，HCO3被重行吸收，进入血液循环。大量胃液的丧失也丧失了Na、Cl和细胞外液，引起HCO3在肾小管内的再吸收增加代偿钠、氯和水过程中，K和Na及H和Na交换增加，H和K丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。,Etiology,碱性物质摄入过多长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因已很少见。缺钾低钾血症时每3个K从细胞内释出，即有2个Na和1个H进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H，HCO3的回收增加，细胞外液发生碱中毒。某些利尿药的作用速尿和利尿酸抑制近曲肾小管对Na和CI的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na和H交换。因此，随尿排出的CI比Na多，回入血液的Na和HCO3增多，可发生低氯性碱中毒。,Compensation,呼吸代偿反应是变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，HCO3H2CO3的比值接近于20/1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H和NH3的生成减少，NaHCO3的再吸收减少；HCO3从尿排出增多。,ClinicalFeatures,一般无明显症状可有呼吸变浅变慢神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷,Diagnosis,病史和症状可以初步作出诊断血气分析可确诊断及其严重程度失代偿时，血液pH值和HCO3-明显增高，PCO2正常部分代偿时，血液pH值、HCO3-和PCO2均有一定程度的增高完全代偿时，血液pH值在正常范围，HCO3-、PCO2和BE均有一定程度的增高CO2CP测定有助于碱中毒诊断（上升）血清K、CI-等测定,Treatment,着重于原发疾病的积极治疗对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充CI，纠正低氯性碱中毒。碱中毒时几乎都伴发低钾血症，须同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正。严重碱中毒（血浆HCO34550mmol/L、pH值7.65），可应用100mmol/L的HCl稀释溶液来迅速排除过多的HCO3。,补酸量（mol）（测定值正常值）HCO3，mmol/L体重（kg）0.4补酸量（mol）（正常值测定值）Cl，mmol/L体重（kg）0.2,Treatment,输入的酸只有一半可用于中和细胞外HCO3，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半，从中心静脉滴注输入。纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯。,RespiratoryAcidosis,呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱不能充分排出体内生成的CO2血液的PCO2增高引起高碳酸血症,Etiology,急性、暂时性的高碳酸血症全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉