神经系统的定位诊断.ppt

临床神经病学，临床神经病学概述，定义：是一门科学和神经解剖学，神经生理学，神经病理学，神经生化，神经药理学，神经遗传学，神经免疫学，神经内分泌学，神经放射学，神经组织胚胎学，神经眼科学，神经耳科学和其他学科相关的病因学，发病机理，病理学，症状，诊断，预后，治疗和预防的神经系统和骨骼肌的研究。临床神经病学是对人体最脆弱系统的概述，包括中枢神经系统(脑、脊髓)和外周神经系统(脑神经、脊神经)。前者负责分析来自建筑群内部和外部环境的信息。根据其发病机理，负责传递神经冲动的神经系统的症状可分为四类：缺陷症状、刺激症状、释放症状、分离性休克症状和缺陷症状：指由于神经组织损伤(三对称性综合征， 面神经炎)刺激症状：指神经结构受刺激后出现的兴奋过度表现(皮质运动区刺激病变-部分运动发作)(腰椎间盘突出坐骨神经痛)症状：中枢神经系统损伤-下中枢控制功能减弱-下中枢功能表现(锥体束征)休克症状：中枢神经系统急性严重局部病变导致与其功能相关的远处神经功能短暂丧失(脑震荡、脊髓休克)，第二章神经系统损伤的定位诊断。 感觉系统的第一部分，感觉系统概述，感觉是对人脑中各种感觉器官的各种形式刺激的直接反映。 包括：1 .浅感觉(来自皮肤和粘膜):痛觉、温度感和触觉2。深层感觉(来自肌腱、肌肉、骨膜和关节):运动感觉、位置感觉和振动感觉3。复合感觉(皮层感觉):立体感觉、图形感觉、两点识别感觉、定位感觉和重量感觉等。躯干肢体疼痛温度感觉传导通路、感受器、躯干肢体皮肤感受器、外周突、脊神经、初级神经元、脊神经节、中央突、后根外侧部、背外侧束中，在中央后回、大脑皮层、外侧丘脑束中有1-2段上行、二级神经元、交叉、白质前连合、三级神经元、腹外侧丘脑核、投射纤维、丘脑上放射(内囊后肢)、中央上棘旁小叶的后前中央回脊髓丘脑丘，对侧，脊髓第一、第五、第七、第八层，中脑，脊髓，延髓，脑桥，躯干肢的深部感觉传导通路传导通路，躯干肢的感受器，腱，关节和皮肤感受器，外周过程，脊n，第一级n元，脊n结，中央过程，后根的内侧部分，细束，楔形束，第二级n元，细束核，楔形束核，交叉点，丘交叉点，第三级n元，腹外侧丘脑核，投射上中央后回、大脑皮质、内侧丘、对侧(内囊后肢)、S5、C8、T4、L3、延髓、脑桥、中脑、各脊神经后根的输入纤维来自某一皮肤区域，这一阶段优势现象在胸段、颈段、C3肩段、C4乳头、T4剑突、T6脐段、T10腹股沟、T12、L1、上肢外侧最为明显T1，T2下肢：大腿前侧：L1-3膝：L4小腿内侧：L4小腿外侧：L5大腿后侧：L4-S2鞍区：S3-5，感觉系统的解剖生理学，肢体的分布规律较为复杂，体表周围神经的分布不同于脊髓的阶段性感觉分布，每个感觉根或脊髓阶段支配着一张皮肤的感觉。 据说皮肤结节的重叠神经支配：每个皮结节由3个相邻的神经根重叠支配。髓内感觉传导束的分级排列对脊髓病的诊断有重要价值。感觉障碍的临床表现。它可分为抑制性症状和刺激性症状：(1)抑制性症状：当出现感觉刺激阈值增加，反应时间延长，强烈，位置不明。见丘脑和周围神经损伤，感觉障碍的临床表现，4。感觉异常：感觉异常不刺激感觉。如麻木、瘙痒、针刺、蚂蚁行走感、触电感、带状感、冷热感等。疼痛：疼痛(1)局部疼痛：例如由神经炎引起的局部神经痛(2)放射性疼痛：例如神经干、神经根和中枢神经系统的刺激性损伤，疼痛从局部扩展到受影响的感觉神经支配区(3)弥漫性疼痛：疼痛从一个神经分支扩展到另一个分支。手指末节挫伤引起的整个上肢疼痛(4)受累疼痛：由于内脏和皮肤的传入纤维汇聚到脊髓后角的神经元，内脏损伤疼痛可扩散到相应的体表段，心绞痛左胸和上肢内侧疼痛胆囊损伤右肩疼痛，感觉障碍定位诊断，感觉障碍定位诊断，(1)周围神经损伤：多种感觉成分进入同一神经内的脊髓，因此当完全切断时，优势区域的所有感觉都丧失，感觉障碍定位诊断，1。终端：对称手套和袜子状分布。例如，多发性神经炎2。神经干：感觉障碍沿神经干触痛3呈大片分布。神经丛：分布在许多补片4中。后神经根：分阶段分布，定位和诊断根性疼痛和感觉障碍，(2)脊髓损伤1。后角：单侧期分离感觉障碍、病理期疼痛和温度感觉丧失、触觉和深度感觉保留。可见于单侧后角病变(脊髓空洞症)。2.前联合：双侧分期分离感觉障碍，疼痛和温度感觉消失，触觉和深度感觉保留。3.传导束：感觉障碍的定位诊断，后柱损伤-深度感觉丧失和触觉功能减退。感觉性共济失调的外侧柱损害-脊髓丘脑外侧束损害-对侧浅层感觉丧失-半侧部损害-布朗-塞卡综合征：损害平面同侧中枢性瘫痪和深部感觉缺损、对侧疼痛和温度感觉丧失等外伤、早期脊髓肿瘤(3)脑干损害跨感觉障碍、感觉障碍的定位诊断，1。丘脑损伤：对侧各种感觉缺陷刺激-对侧自发性疼痛，弥漫性，一般镇痛无效2。内囊损伤：内囊后肢1/3损伤对侧偏瘫感觉障碍，感觉障碍定位诊断，3。皮质损伤：中央后回和邻近的中央小叶(3、1、2区)。单肢感觉障碍的皮质感觉障碍的特征是存在细微的感觉障碍刺激病灶-感觉癫痫发作歇斯底里感觉障碍，第2节运动系统，运动系统概述，运动功能可分为自主运动和非自主运动自主运动意识，可根据自己意愿执行的动作不是自主运动随意，不受自己意愿控制的动作。在正常情况下，它通常伴随着自主运动，协调自主运动，使运动准确完成并保持身体的正常姿势。电机系统的总体描述包括以下几个部分：1 .下运动神经元2。上运动神经元3。锥体外系4。小脑系统，下运动神经元解剖生理学，指脊髓前角细胞。神经运动核及其轴突是接收来自锥体束、锥体外系和小脑系统冲动的最后一条共同通路。每个前角细胞支配50-200条肌纤维。下运动神经元在解剖学和生理学上。前根与椎间神经节后的后根结合形成前支和后支，形成5个神经丛：颈丛C1-C5臂丛C5-T1腰丛L1-L4骶丛L5-S4尾丛S5-C0。下运动神经元的临床表现，即由下运动神经元损伤引起的肌肉麻痹，称为下运动神经元麻痹或周围性麻痹。主要表现为：甲肌张力障碍或乏力乙肌萎缩丙腱反射消失或减弱丁无病理征象，下运动神经元临床表现1。前角细胞慢性损伤：-肌筋膜颤动运动神经元疾病2。前根型：麻痹的分布是阶段性的。有时可以看到肌束震颤。神经丛：等外伤，几组肌肉麻痹4。周围神经丛型(神经干型、周围神经型)，皮质锥体束解剖通路：从大脑中央前额回运动区开始放射冠内囊后肢锥体交点对侧脊髓下降脊髓前角大部分纤维下降，交叉终止于对侧前角细胞，少数纤维不交叉终止于同侧前角细胞，为上运动神经元的临床表现。上运动神经元麻痹的特点：(1)肌肉紧张(主要是中枢对脊髓的抑制减轻，脊髓牵张反射增强，并出现刀形改变)(2)腱反射亢进(3)各种病理反射，最敏感和最显著的是BabinskiSign(4)肌肉废用性萎缩，电试验无变性反应，并比较上、下运动神经元麻痹。在体征上，运动神经元麻痹分布在运动神经元麻痹下。整个肢体的主要肌肉群和主要肌肉群(单瘫、偏瘫、截瘫)的肌张力增加，痉挛性瘫痪减少，延迟性瘫痪腱反射增强、减少或消失。病理反射有肌萎缩或轻度废用性萎缩。明显的肌束震颤无肌电图、正常神经传导、异常神经传导、失神经电位和失神经电位。上运动神经元麻痹的定位诊断。上运动神经元麻痹的定位诊断：对侧肢体：皮质性偏瘫或单瘫，运动性失语，JACKSON癫痫可在刺激性病变中发现，定位诊断为上运动神经元麻痹，(2)内囊：纤维集中，完全偏瘫，三对称性，多见于脑血管疾病，(3)脑干：典型的交叉麻痹中脑WEBER综合征：局部动眼神经麻痹，适用于侧神经、舌下神经和上下肢中枢性麻痹。 脑桥MILLARD-GUBLER综合征：病侧外展神经和面神经麻痹，对侧上肢和下肢运动神经元麻痹和中枢舌下神经麻痹(4)脊髓：半横断和横断损伤的临床表现，锥体外系解剖和生理学，除锥体束外的所有运动核和运动神经传导束，锥体外系广泛包括：纹状体系统和前庭-小脑系统。 纹状体系统包括纹状体、红核、黑质、丘脑底核-基底神经节。锥体外纤维连接包括红核、黑质和丘脑底核反馈苍白球。黑质纹状体束中的神经递质是抑制性多巴胺，帕金森病发生在病变过程中。锥体外系的临床表现包括：(1)肌强直(刚性):伸肌和屈肌张力增加，铅管样或齿轮样肌张力增加。由于肌肉紧张-运动减少，缺乏表情(面具脸)，语言单调和关节运动减少。例如，帕金森综合征(2 2)静息试验可见于纹状体大理石变性、威尔逊氏病、核性黄疸、锥体外系临床表现、(5)扭转痉挛或变形性肌张力障碍。这是一种不自觉的运动，围绕躯干或肢体的长轴缓慢或螺旋地旋转。它可以是原发性和症状性的，伴有肝癌和吩噻嗪、丁酰苯或左旋多巴药物反应(6)半腱肌痉挛：由对侧丘脑底核损伤、锥体外系临床表现引起的一个肢体的猛烈投掷样不自主运动，运动范围大且力量强，(7)抽搐：固定或迁移的单个或多个肌肉的快速收缩。例如，拥挤的眼睛和面部肌肉抽搐部分是由基底神经节损伤引起的，部分是由精神因素引起的，部分是由药物引起的。小脑位于后颅窝，脑桥和延髓背侧，两者之间是第四脑室。小脑上、中、下脚与中脑、脑桥和延髓相连。1.小脑：的内部结构是表面的灰质和内部的白质。小脑的解剖学和生理学，(1)白质：从外向内分为分子层、浦肯层和颗粒细胞层。(2)小脑核(存在于小脑脑白质中)由4对从外向中线的核组成：齿状核、血栓形成核、球状核和顶核。(3)小脑脑白质：由神经纤维组成：传入纤维、传出纤维、连接小脑不同部分的固有纤维、小脑纤维连接、小脑生理功能、绒膜脑瘤叶和小脑顶-原始小脑-平衡中央小脑的前叶和后叶蚓锥、小脑蚓部下垂-旧小脑-本体感觉、肌肉张力的调节大多数后叶新小脑对自主运动起着重要的协调作用，这与精细运动有关。小脑的临床表现是急性和慢性的。1.共济失调2。肌张力障碍：腱反射减少。钟摆状运动3。其他症状：姿势和步态异常中线损伤-躯干和下肢共济失调，醉酒步态，眼球震颤-无半球损伤-位置知觉差异，跟膝直径不准确，论证距离差，精细运动不能，三分之一反射，反射解剖学基础，反射解剖学基础是反射弧。它包括(1)受体(2)传入神经元件(3)，一个或多个接触神经元(4)，传出神经元(5)，效应反射类型包括浅反射，深反射和病理反射，深反射，反射肌神经定位肱二头肌屈肘肱二头肌肌皮神经C5-6肱三头肌肘伸肱三头肌桡神经C6-8桡膜屈肘桡肌正中，肌皮神经C6-8前臂旋前肌屈指屈指深，浅屈指正中， 尺神经C7-T1屈拇指膝反射膝伸股四头肌股神经L2-4踝反射足趾屈腓肠肌坐骨神经S1-2深反射病理表现：深反射减弱或消失。反射弧任何部分的中断都会导致深层反射减弱或消失。这是下运动神经元麻痹的一个重要标志。深度反射可在深度昏迷、深度麻醉、镇静和脑脊髓炎损伤的神经休克期消失或减弱。深反射病理表现：深反射：锥体系统增强对正常条件下深反射的反射弧有抑制作用。深度反射增强是一种释放症状。当反射弧不中断，锥体束受损时，深反射增强是上运动神经元损伤的重要标志。浅层反射的总结包括角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睾肌反射、足底反射、肛门反射和浅层反射的总结。浅层反射的反射弧不仅包括脊髓的周期性反射，还包括沿脊髓向上到达大脑皮层的冲动。下行纤维通过锥体束到达脊髓的前角细胞。因此，脊髓反射弧的中断或锥体束的病变可引起光反射、光反射的减弱或消失，该反射检查方法反映了神经期定位角膜反射、光触角膜、闭眼、眼睑三叉神经面、脑桥咽反射、光触咽后壁、软鄂、舌咽上提、迷走神经延髓和呕吐、上腹壁穿过上腹壁收缩肋间NT7-8反射皮肤、 中腹壁穿过中腹壁收缩肋间NT9-10反射皮，下腹壁穿过下腹壁收缩肋间NT11-12反射皮，浅层反射，反射检查法反映神经分期定位，提睾反射刺激大腿上部睾丸抬起生殖股神经L1-2，足底内侧皮反射轻划足底外侧趾和足底屈曲巴宾斯基征至坐骨神经S1-2， 轻轻敲击足底外侧跗趾至足背屈，弯曲坐骨神经锥束，其余脚趾成扇形分开肛门反射，轻轻敲击或针刺外括约肌以收缩肛门附近的肛门尾部神经S4-S5。 总结了病理反射。当1岁以下的婴儿不能站立和行走时，由于锥体束的完全发育，可能发生病理反射。锥体束是成熟的。这些反射受到抑制。当锥体束受损时，抑制解除。这种反射再次出现。病理反射概述，巴宾斯基征是最重要的病理征，它是锥体束损伤的特征反射。当脊髓完全横断时，会出现自动反射和