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文档简介
头晕、恶心呕吐、头晕、头晕-概念、头晕(vertigo )患者主观感到自己或外界物体转动或摇晃的主观感觉。 是自己和外界物体的运动性幻觉,一般没有意识障碍。 头晕(dizziness )常常表现为缺乏自己或外界物体的旋转感,但头重脚轻,走路不稳定等。 发病机制与前庭神经、迷宫、脑干、小脑有关。 1、梅尼埃病:内耳淋巴代谢障碍迷路的积水。 与变态反应或VB不足有关。 迷路炎:胆脂瘤-直接破坏迷路的3,药物中毒:药物敏感,前庭损伤。 头晕(晕车):机械刺激迷宫-前庭功能障碍。 5、椎基底动脉供血不足。 临床分类与表现,1 .系统性眩晕的病因:是前庭系统病变引起眩晕的主要原因。 可伴有平衡障碍、眼球震颤和听力障碍。 周围性眩晕(真性眩晕)中枢性眩晕(也称假性眩晕)2.非系统性眩晕,周围性眩晕(真性、耳性眩晕),1 .梅尼埃病:伴耳鸣、听力减退,眼球震颤。 呕得脸色苍白。 病程短,15s抽搐,大小便失禁。 3、脑源性:可表现出偏瘫、肢体瘫痪、语言障碍等多样性。 4、血液成分异常1 )影响低血糖-能量供应。 表现:头晕,空腹感,出汗,严重昏迷。 2 )过度换气紧张过度换气碱中毒表现:头晕乏力,四肢针刺感,手足痉挛。 3 )严重贫血:缺氧发生在受力时。 4 )高原缺氧、晕厥的临床特点,发作前期短暂而明显的自主神经症状,头晕、苍白、出汗、恶心、朦胧、乏力、打哈欠。 先兆期持续数秒到数十秒。 发作期患者感到眼前发黑站不住,出现一时意识丧失而病倒。 意识丧失几秒到几十秒。 神经系统检查无阳性征象。 恢复期患者意识清醒,面色苍白,恶心,出汗,全身乏力等,休息几分钟几十分钟即可缓解,不会留下后遗症。 伴植物神经功能障碍:面色苍白,出汗,恶心,乏力血管抑制性晕厥,低血糖并发痉挛中枢神经系统疾病伴心悸,呼吸困难,胸痛心源性伴呼吸急促,手足麻木,抽搐过度通气,痼疾伴头痛、呕吐, 视听障碍中枢神经系统疾病合并发绀、浮肿、鼓状指心肺疾病问诊要点表明年龄诱因与体位关系的呼吸运动关系发生速度发作时昏厥,表现意识障碍,意识概念是脑清醒度对自己和周围环境的感觉和理解功能,通过语言、身体运动和行为来表现这种能力的减退或消失意味着某种程度的意识障碍。 意识内容:方向力、知觉力、注意力、思考、情感和行为等影响意识的结构:脑干上行网状激活系统和中枢整合机制,1 .脑干上行网状激活系统(ascendingreticuculactivatingsystem ),2 .广泛的大脑皮质神经元完整性(中枢整合机制), 维持意识觉醒的重要结构、意识概念、意识障碍的概念意味着人对周围环境和自身状态的识别和知觉能力有障碍。 严重感染内分泌及代谢障碍心血管病外源性中毒: co物理或缺氧障碍:中暑颅内感染性疾病颅内非感染性疾病:占位、外伤、病因:头部、全身、发生机制、脑缺血、脑缺氧、GS供应不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢障碍,引起网状结构功能障碍和脑活动功能减退,意识障碍意识障碍的临床分类如下: (1)困倦,(2)意识模糊,(3)昏睡,(4)昏睡,患者在睡眠状态下醒来后方向基本完整,可正确回答问题。 意识障碍的早期表现。 但是,当荷兰一被除去就睡觉。(1)困倦、意识障碍临床分类,意识范围狭小,困倦,常(时间、场所、人物)方向性障碍,注意力不集中的错觉,幻觉稀少,刺激,与困倦的交替是自律神经的变化(心动过速,高血压,多汗,潮红)运动障碍(颤抖和肌阵挛),(2)意识模糊,意识障碍临床分类, 可伴有深度睡眠痛苦和语言刺激而觉醒的简单模糊回答,答案不问,即熟睡,(3)昏睡、意识障碍-临床分类,患者发病状态,症状可分为昏睡病因浅、中、深度昏睡,(4)意识水平严重下降,病理睡眠状态对刺激无意识反应, 不清醒、意识障碍-临床分类、作为昏迷程度鉴别的浅昏迷、深昏迷刺激反应是否有反应重刺激或无意识自发性动作,是否有腱反射减少或消失瞳对光反射的钝感消失体征变化,轻度变化明显,但谵妄、兴奋性增高错觉、幻觉常见,以错觉为主,形象生动,有恐惧、伤害行为。 急性谵妄状态:高热、中毒(阿托品类等)慢性谵妄状态:慢性酒精中毒,1 .发热:重症感染.2.呼吸慢:药物中毒(吗啡、巴比妥类).3 .瞳孔散大:茄子类、酒精、氰化物、低血糖.4.瞳孔缩小:吗啡、巴比妥、有机磷药.5.心动过缓:颅内高压、房室阻滞7、伴低血压:各种原因休克。 8、伴皮肤黏膜改变:出血点、瘀斑、紫癜可见于严重感染和
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