2010年本科-7版病理学 呼吸系统课件.ppt

,第七章呼吸系统疾病,呼吸系统:鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。以喉环状软骨为界分为:上、下呼吸道。下呼吸道又分：传导部分:支气管、小支气管、细支气管、终末细支气管。呼吸部分：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡。,第一节上呼吸道及肺部炎症性疾病四、肺炎（pnuemonia）通常指肺的急性渗出性炎症。原因:1.生物源性细菌、病毒、支原体、寄生虫等。2.理化因素放射性、类脂性、吸入性等。,类型:可按病因、病变部位和范围及性质分类。（一）细菌性肺炎：1.大叶性肺炎2.小叶性肺炎3.军团菌肺炎（二）病毒性肺炎（三）支原体性肺炎（四）真菌性肺炎（五）寄生虫性肺炎,（一）细菌性肺炎1、大叶性肺炎（lobarpneumonia）概念：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。,临床特点好发：青年人，起病急。主要症状：寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳铁锈色痰。X线：大叶范围实变。病程：5-10天。,病因和发病机理病因：90%肺炎球菌。发病机理：抵抗力降低,细菌侵入肺泡肺组织变态反应肺间隔毛细血管扩张渗出经肺泡间孔扩散肺大叶。病变性质：纤维素性渗出性炎。,病理变化及临床病理联系部位：累及左肺或右肺下叶或多叶。典型病变分为四期：1、充血水肿期（第12天）肉眼：肺叶肿胀，暗红色。镜下：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出液，少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。临床：毒血症表现X线片状分布的模糊阴影,2、红色肝样变期（第34天）肉眼：肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观。镜下：肺泡壁毛细血管仍充血。肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞，夹杂少量中性粒细胞及巨噬细胞。临床：胸痛、咳铁锈色痰，发绀等缺氧表现突出，X线见大片致密阴影。,Stageofredhepatization:2-3days;rednessisduetointensecongestion,andabitofhemorrhage,（3）灰色肝样变期（5-6天）眼观：肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色、质实如肝。镜观：渗出的纤维素增多，纤维素网眼中大量中性粒细胞。纤维素经肺泡间孔相互连结明显（书中图）。,大叶性肺炎灰色肝样变期,大叶性肺炎灰肝期,fibrinous-neutophilicexudate,thelungsolidifiesandisfirm,havingtheconsistencyofliver,whencetheterm,hepatization.,大叶性肺炎灰色肝样变期,（4）溶解消散期（7-8天）眼观：实变肺叶渐软。镜观：坏死中性粒细胞释放蛋白溶解酶溶解纤维素。肺泡腔内主要为巨噬细胞。,肺肉质变胸膜肥厚和粘连肺脓肿脓胸败血症、脓毒血症感染性休克,合并症,肺肉质变（pneumonarycarnification）:又称机化性肺炎.-是肺内炎性病灶中,由于中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白酶不足以溶解渗出物中的纤维素,大量未被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。肉眼病变:组织呈褐色肉样外观,故称肺肉质变。,肺肉质变（箭头）,机化性肺炎,肺肉质变,肺脓肿,2.小叶性肺炎（lobularpneumonia）概念：主要由化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。好发：小儿、老人和体弱多病者。病因和发病机制病因：多种化脓菌（葡萄球菌、肺炎球菌等）发病机制：抵抗力和防御力降低+细菌感染,病理变化：特点细支气管的化脓性炎。眼观：双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，病灶大小不一，直径0.5-1cm,形状不规则，病灶中央可见病变支气管。,小叶性肺炎,病灶中央细支气管。两下肺病变较重。严重：融合性小叶肺炎,支气管肺炎,镜下（1）细支气管化脓性炎（2）周围肺泡腔内多量中性白细胞。（3）邻近肺组织充血，伴有不同程度的代偿性肺气肿。,镜下1.细支气管化脓性炎2.周围肺泡腔内多量中性白细胞。3.邻近肺组织充血，伴有不同程度的代偿性肺气肿。,代偿性肺气肿,临床病理联系最常见症状：发热、咳嗽和咳痰并发症心衰呼衰脓毒血症肺脓肿等,3.军团菌肺炎(legionellapneumonia)是由嗜肺军团杆菌引起的以肺组织急性纤维素性化脓性炎为病变特点的急性传染病。病因：嗜肺军团杆菌。病理变化：纤维素性化脓性炎。（渗出加坏死）,（二）病毒性肺炎病原：常见流感病毒，其次为合胞病毒，腺病毒麻疹病毒，巨细胞病毒等病理变化：病变特点：肺间质的炎症。肉眼：病变不明显。镜下：（1）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。（2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。（3）重者出现坏死、出血及化脓性炎症。,间质性肺炎,病毒性间质性肺炎,特点：浆液性渗出透明膜：薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面支气管、肺泡上皮增生诊断依据：包涵体形成,透明膜形成,多核巨细胞,透明膜形成,Thisisrespiratorysyntytialvirus(RSV)inachild.Notethegiantcellswhicharepartoftheviralcytopathiceffect.Theinsetdemonstratesatypicalgiantcellwitharound,pinkintracytoplasmicinclusion.,（三）严重急性呼吸综合症(severeacuterespiratorysyndromeSARS)新近由世界卫生组织命名的以呼吸道传播为主的急性传染病。（非典型肺炎）病因：新型的冠状病毒。病理变化：（主要是肺和免疫系统）1.肺：病毒性肺炎的改变。2.脾和淋巴结：变性、坏死。,（四）支原体肺炎MycoplasmalPneumonia,概念：是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。主要经飞沫感染，秋冬好发，儿童和青少年多见。症状：发热、头痛、咽喉痛及顽固而剧烈的咳嗽等。,病理特点：肺间质炎症。肉眼：暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。镜下：肺泡间隔明显增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润。,支原体肺炎,第二节慢性阻塞性肺疾病chronicobstructivepulmonarydisease,COPD概念：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称。共同特点：肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。主要包括：1.慢性支气管炎2.支气管哮喘3.支气管扩张症4.肺气肿,一、慢性支气管炎（Chronicbronchitis)诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息症状，每年发病持续三个月；连续两年以上病程；除外心肺其它疾患。临床特点：病程长，反复发作，迁延不愈；多年后可并发肺气肿和肺源性心脏病。,病因及发病机制（多种因素长期综合作用）1.病毒和细菌感染：2.吸烟3.理化因素：空气污染和过敏因素4.机体内在因素：抵抗力，局部防御功能，内分泌失调等。,病理变化：1.上皮变性、坏死脱落，杯状细胞增多，上皮鳞化。2.粘膜下腺体增生肥大，粘液化，分泌3.管壁充血水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润。4.管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。,慢性支气管炎,临床病理联系1.为什麽出现咳、痰、喘？2.肺气肿如何发生的？3.听诊：肺部干湿罗音?,二、支气管哮喘（bronchialasthma）,概念：是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。病因及发病机制1.过敏因素（花粉、真菌、毛皮、药品）2.感染因素3.气道的炎性增生及敏感性增高等,病理变化：肉眼：肺过度充气而膨胀。支气管腔内可见粘液栓。镜下：1.支气管粘膜上皮脱落，基底膜增厚及玻璃样变2.粘膜下水肿，炎细胞浸润3.杯状细胞增多，平滑肌增生肥大,支气管哮喘,三、支气管扩张症（Bronchiectasis),概念：肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等症状。病因和发病机制：1.肺部感染管壁破坏2.纤维瘢痕牵拉加腔内压力持久扩张,病理变化：好发：段以下及直径大于2mm的中、小支气管。肉眼：支气管圆柱状或囊状扩张，腔内有粘液脓性渗出物，周围肺纤维化或肺气肿。镜下：1.支气管管壁明显增厚，粘膜上皮增生、溃疡、鳞化。2.粘膜下血管扩张，炎细胞浸润，管壁结构破坏，以肉芽组织取代纤维化。,支气管扩张症,四、肺气肿（pulmonaryemphysema）一、概念：是末梢肺组织（呼吸细支气管以下肺组织）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的现象。,病因和发病机理,病因：1.继发于肺阻塞性疾病，（慢性支气管炎）。2.此外，吸烟、空气污染、尘肺等发病机理：1.阻塞性通气障碍2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低3.a-抗胰蛋白酶水平降低（组织结构破坏）,类型1.肺泡性肺气肿（alveolaremphysema）(3型)（1）腺泡中央型肺气肿特点：肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊扩张不明显。（2）腺泡周围型肺气肿特点：呼吸细支气管基本正常，而其周围的肺泡管、肺泡囊扩张。（3）全腺泡型肺气肿特点：呼吸性细支气管以下都扩张。,腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央的呼吸细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊扩张不明显。,腺泡中央型肺气肿,特点：主要为肺泡管和肺泡囊扩张。,腺泡周围型肺气肿,腺泡中央型肺气肿,特点：末梢肺组织弥漫性扩张。,全腺泡型肺气肿,全腺泡型肺气肿,2.间质性肺气肿（alveolaremphysema）特点：气体进入肺间质。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔等部位。3.其他类型肺气肿1）瘢痕旁肺气肿（paracicatricialemphysema）2）代偿性肺气肿(compensatoryemphysema)3）老年性肺气肿(senileemphysema),病理变化：肉眼：肺体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退。镜下：1.肺泡扩张，间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大囊腔。2.肺泡毛细血管床减少。3.肺小动脉增生肥厚。,肉眼观：,镜观：,肺泡腔扩张扩大,肺泡壁变薄断裂,Microscopicallyathighmagnification,thelossofalveolarwallswithemphysemaisdemonstrated.Remainingairspacesaredilated.,肺大泡：气肿直径2cm的大囊泡。,五、临床病理联系1.桶状胸2.肺心病3.呼吸衰竭,桶状胸,扁平胸,第三节肺尘埃沉着症（pneumoconiosis尘肺）概念：长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。一、肺硅沉着症（silicosis）概念：长期吸入含游离二氧化硅粉尘，沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。,病理变化基本病变：矽结节形成和肺组织弥漫性纤维化。1.矽结节：直径3-5mm，灰白色结节细胞性结节纤维化结节玻璃样变结节。2.肺组织纤维化玻璃样变分期：期，期，期。,并发症1、肺结核病2、慢性肺心病3、肺部感染和阻塞性肺气肿,矽结节,第四节慢性肺源性心脏病,（chroniccorpulmonale）,概念：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或右心衰竭为特征的心脏病，简称肺心病。,病因和发病机理肺疾病：最常见原因是慢性阻塞性肺疾病(慢支最常见)肺动脉高压（阻塞性通气障碍）胸廓运动障碍性疾病：如脊柱弯曲、胸膜粘连等：（限制性通气障碍）肺血管疾病：原发性肺动脉高压、肺小动脉栓塞等-肺动脉高压,病理变化1.肺部病变原有肺部病变及肺小动脉病变及肺泡间隔毛细血管数量减少。2.心脏病变右心病变为主，室壁增厚，室腔扩张。心脏重量增加，可达850g，肺动脉圆锥显著膨隆。诊断依据：肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mm.,临床病理联系1.呼吸功能不全2.右心衰竭3.肺性脑病,第六节呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）概念：原发于鼻咽部上皮组织的恶性肿瘤。病因1.EB病毒，2.遗传因素，3.化学因素,病理变化好发部位鼻咽顶壁侧壁和隐窝前壁眼观类型：1.结节型*2.菜花型3.粘膜下浸润型4.溃疡型组织类型：1.鳞癌分化性鳞状细胞癌未分化性鳞状细胞癌1）泡状核细胞癌2）未分化癌2.腺癌高分化癌低分化癌,扩散途径1.直接蔓延,向上：颅底、颅内,向外：中耳,向前：鼻腔、眼眶,向后：颈脊髓,2.淋巴道转移3.血道转移结局：,二、喉癌（carcinomaofthelarynx）病理变化：