实验四 家兔失血性休克

实验4家兔出血性休克【实验目的】探讨复制兔失血性休克模型失血性休克时相关生理指标变化和输血救治中各指标变化的观察失血性休克发病机制。【实验原理】采用动脉出血方法，引起兔出血，急剧减少其组织血液灌注流量，引起微循环障碍，复制失血性休克。 通过及时输血、补充液体，补充血容量，挽救休克。【受试者】家兔。【实验药品和器材】2%的普鲁卡因、生理盐水、肝素、动脉插管、BL-410生物功能实验系统等。【实验顺序】1 .选取一只健康兔子，称重，固定在兔台上，剪去颈部和腿部兔毛，进行基础局部麻醉。2 .分离颈动脉，穿线准备插管。3 .分离股动脉，穿线准备插管。4 .从边缘静脉注射肝素1ml/kg。5 .排出插管生理盐水，选择通道，进行计算机调零。6 .颈动脉与股动脉的远心端结扎，止血夹住近心端，进行颈动脉插管、股动脉插管。7 .从股动脉采集5ml血液，标记测定HCT。8 .观察血压、心率、呼吸、角膜反射、球结膜血管充盈度、HCT。直到血压达到1/2为止，从大腿动脉持续流血(约30-40ml，放入混有生理盐水和肝素的杯子中)。 记录当时的血压。10. 10-15min后观察血压、呼吸、心率、角膜反射、球结膜充盈度，血液标志物5ml为，测定HCT。11 .使4000离心5分钟，记录HCT的数据。12 .静脉急速输血抢救，血压恢复后再次观察上述各项指标，并记录观察结果。【实验结果】出血量： 30ml观测指标出血前(正常)出血后输血输液后(理论结果)角膜反射(/- )球结膜血管充盈度丰满丰满丰满心率(次/分)11557110呼吸正常加深加速逐渐恢复正常血压(详情请参照图)正常先退后复原缓慢正常上升HCT443243【实验探讨】1 .机体一般出血能引起多大的休克？答：机体短时间内出血超过全血量的25%-30%，超过心脏代偿能力，心脏排泄量和平均动脉压下降，引起休克。2 .机体出血后，为什么会引起相关生理指标的变化？a失血性休克时，血压刚下降，失血休克代偿期，血压恢复，心率加快。 出血休克减少循环血量，降低中心静脉压，降低心排出量，降低平均动脉压，引起心血管反射，抑制迷走神经，交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏1受体，使心脏兴奋，增强心肌收缩力，加快心率，收缩作用于血管1受体的血管平滑肌血管收缩，循环血量恢复，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩可迅速暂时减少血管床容积，增加回心血量，引起“自体输血”作用，二是微动脉、后微动脉和毛细血管的前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感， 毛细血管的前阻力大于后阻力，毛细血管中的流体静压降低，促进组织液向血管逆流，起到“自我输液”的作用。 心率加快，心肌收缩力加强，循环血量恢复，促进血压恢复。 失血性休克代偿期，呼吸呼吸加重。 (1)休克初期，出血刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺微循环微动脉、后微动脉和毛细血管的前括约肌收缩大于微静脉，使肺毛细血管呈“少灌多流”状态，血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳积聚，刺激外周化学感受器，加快呼吸。 (2)由于大量出血造成组织缺氧，组织缺氧酶解增加，产生大量酸性物质，血h浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，加快呼吸。 出血性休克代偿期，HCT降低。 循环血量减少引起交感神经兴奋，该神经末梢释放出大量去甲肾上腺素，作用于1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌的收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻大于后阻，毛细血管中的流体静压降低，组织液流入血管的情况较多，“自输液” 失血性休克代偿期角膜反射阳性，因角膜反射，反射弧在脑干阳性，代偿期脑功能正常。 出血导致脑供血不足，缺氧，代偿期脑组织缺氧时产生大量乳酸、腺苷等血管扩张物质，扩张血管，增强脑供血量的缺氧同时开放脑血管平滑肌细胞膜的Ca离子活性钾通道和ATP敏感性钾通道， 钾向外电流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞内减少，血管平滑肌松弛，血管扩张的血容量减少引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，但脑血管中1受体密度低，脑血管收缩比皮肤、骨骼肌等受体密度高的血管弱，因此供血量增加总结以上3个理由，代偿期血液重新分配，脑血流量不明显减少，脑功能正常，角膜反射阳性。 出血性休克代偿期球结膜充盈度变化不明显。 球结膜的充盈度主要反映血液供应是否充足。 眼球血供主要来自眼动脉，眼动脉从颈内动脉通过海绵窦后，出现在前床的突内侧。 脑血供应正常(原因见)，失血性休克代偿期球结膜充盈度正常。3 .救治失血性休克的措施是什么？答：休克代偿期：尽快止血，恢复有效循环血量。休克进展期：根据“必要量、补充量”原则，纠正扩大容量的酸中毒应用适当的血管活性物质沟通微循环，保护重要器官功能。 输液原则是“需要多少，要补充多少”，不能过度补充液体。 失血性休克后大量输液和自己输血，可改善微循环，使血压迅速恢复正常。 输液的原因：首先大量快速补充液能充分补充钠晶体溶液