院前急救教学之意识障碍修改篇.ppt

态度决定一切,眼观六路耳听八方,意识障碍,（consciousdisorder）,郑州市第三人民医院急诊科马婉意识障碍昏迷吗,意识障碍昏迷吗意识丧失吗意识障碍怎么检查意识障碍怎么处理意识障碍怎么告知,病例,（代）主诉：意识丧失10分钟。现病史：10分钟前生气后跌倒于地，意识丧失，呼之不应，伴抽搐及恶心，呕吐一次，喷射状。呼120.体检：血压：180/110mmHg.意识丧失，昏迷，双重瞳孔等大，直径1.0mm,对光反射消失,心肺未见异常，腹软，无压痛及反跳痛，右侧肢体瘫痪，肌力0级，肌张力高，腱反射亢进，双侧巴彬斯基征阳性。诊断：脑出血。,定义：意识-是中枢神经系统对内、外环境中的刺激具有的应答能力（意识清晰，反应敏锐精确，思维活动正常，语言流畅准确，表达能力机敏）。,发生机制：意识有两个组成部分，即意识内容和觉醒状态(意识的内容及其“开关”系统)。意识内容即大脑皮质功能活动，包括定向力、感知力、注意力、记忆力、思维、情感和行为等，还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。意识的“开关”系统包括经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。,意识障碍的解剖与生理基础,意识障碍：（consciousdisorder）指不能正确认识自身状态和（或）客观环境，不能对环境刺激做出正确反应的一种病理过程。由于高级神经中枢功能活动受损引起，严重的意识障碍表现为昏迷。可见，意识障碍是一个谱，而不是一个点。,意识障碍的解剖与生理基础,一大脑皮层:由神经元、神经胶质及神经纤维组成，是机体全部功能活动的最高调节器。,意识障碍的解剖与生理基础,二丘脑:由许多核团组成，根据核团功能可分为特异性丘脑核和非特异性丘脑核：特异性丘脑核组成丘脑特异性投射系统，向大脑皮层传递特异性感觉信息；非特异丘脑核接受脑干网状结构上行纤维并向大脑皮层部位投射，终止于大脑皮层各叶和各层，构成非特异性投射系统，参与维持大脑皮层觉醒状态。,意识障碍的解剖与生理基础,三、脑干ARAS:主要作用是维持大脑皮层的兴奋性，以维持觉醒状态和产生意识活动,发生机制：意识的维持是通过桥脑以上的脑干上行性网状激活系统-及其投射至双侧丘脑的纤维-以及双侧大脑半球大脑皮层之间的功能活动相互联系的结果。网状结构主要与觉醒状态相关，丘脑向大脑皮层传递感觉信息，而大脑皮层与意识内容相关，是完整意识的高级中枢。,发生机制：意识的正常取决于大脑皮质功能的完整性和意识“开关”系统。凡能引起大脑皮质和“开关”系统不同部位与不同程度的损害，均可发生不同程度的意识障碍。,1.脑干上行网状激活系统(ascendingreticularactivatingsystem),2.广泛的大脑皮质神经元完整性(中枢整合机构),维持意识清醒的重要结构,发生机制,意识障碍临床表现一觉醒度改变为主的意识障碍：1.嗜睡2.昏睡3.昏迷,意识障碍临床表现一觉醒度改变为主的意识障碍：1.嗜睡（somnolence）是最轻的、早期的意识障碍表现，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被（语言）唤醒，并能回答问题和做出各种反应，但当刺激除去后很快又再次入睡。,临床表现（二）2.昏睡（stupor）是接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈疼痛刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问。,3.昏迷（coma）意识水平严重下降，是一种睡眠样状态，对刺激无意识样反应，不能被唤醒。患者的起病状态、症状和体征可能提示昏迷的病因。按昏迷程度可分为三个阶段：,轻度昏迷：意识大部丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在，生命体征平稳。,中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无运动，生命体征可有变化。,深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失，生命体征常改变。,包括觉醒与认知两方面的障碍，为早期觉醒功能低下，并有认知障碍、心烦意乱、思考力下降、记忆力减退等，表现为注意力力涣散，感觉迟钝，对刺激的反应不及时、不确切，定向不全。,二意识内容改变为主的意识障碍1意识模糊-恍惚,患者对周围环境的接触程度障碍：认识自己的能力减退，思维、记忆、理解与判断力均减退，言语不连贯并错乱，定向力亦减退。常有胡言乱语、兴奋躁动。,二意识内容改变为主的意识障碍2精神错乱,意识内容清晰度降低，伴有睡眠一觉醒周期紊乱和精神运动性行为。精神错乱+明显的幻觉、错觉和妄想。幻觉以视幻觉最为常见，其次为听幻觉。幻觉的内容极为鲜明、生动和逼真，常具有恐怖性质。患者表情恐惧，发生躲避、逃跑或攻击行为，以及运动兴奋等，言语可以增多，不连贯或不易理解，有时则大喊大叫。,3谵妄状态-较前者严重,晚间加重，具有波动性，发作时意识障碍明显，间歇期可完全清楚，随病情变化而变化，持续时间数小时、数日甚至数周不等。,3谵妄状态(deliriumstate)-较前者严重,三特殊类型的意识障碍-去皮质综合征无动性缄默症，也称为：醒状昏迷或睁眼昏迷,一去皮质状态：无意识的睁眼闭眼，或出现无目的眼球游动；对言语及外界刺激缺乏有意识的反应或有目的肢体活动；脑干反射及自主神经功能存在；,因脑干网状上行激活系统未受损，故保持觉醒-睡眠周期，可无意识的咀嚼和吞咽。缺乏情感反应；可出现上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理征；-见于缺氧性脑病、脑血管病及外伤导致的大脑皮质广泛受损。,二无动性缄默（脑干上部或丘脑的网状激动系统、前额叶边缘系统损害）：患者对外界刺激无意识反应，四肢不能动，肌肉松弛，无锥体征；可出现自发无目的眼球运动；没有或几乎没有自发的言语或活动能力；,伴自主神经功能紊乱，如体温高、心率或呼吸节律不规则、多汗、尿储留或失禁四肢不动，对疼痛刺激出现少许逃避反应；肢体无痉孪或强直发生；睡眠觉醒周期保存或呈过度睡眠，；EEG呈广泛慢波。,鉴别诊断,三闭锁综合征-由于双侧皮质脊髓束及皮质延髓束受损，导致几乎全部运动功能受丧失，桥脑及以下脑神经均瘫痪，表现四肢瘫，不能讲话及吞咽，可自主睁眼或用眼球垂直活动示意，看似昏迷，实为清醒，脑电图正常，多见于脑血管病引起脑桥基底部病变。,四失语,1.精神抑制状态强烈精神刺激后，患者表现出僵卧不语，对外界刺激如呼唤、甚至疼痛刺激常不发生反应。双目紧闭，扳开眼睑时有明显抵抗感，并见眼球向上翻动，放开后双眼迅速紧闭。瞳孔大小正常，光反应灵敏，眼脑反射正常，无病理反射。经适当治疗可迅速复常。,(二)精神疾病所致的几种貌似昏迷状态,2.木僵见于精神分裂症、反应性精神病。不语不动，不饮不食，对外界刺激毫无反应，貌似昏迷或无动性缄默，大多伴有蜡样屈曲和违拗症，或与兴奋躁动交替出现。部分病人有发绀、流涎、体温过低和尿潴留等自主神经功能失调症状，脑干反射正常。脱离木僵后，病人能回忆木僵时期所受的环境刺激，。,3.发作性睡病一种睡眠障碍性疾病。病人在正常人不易人睡的场合下，如行走、骑自行车、工作、进食、驾驶车辆等时均能出现难以控制的睡眠，其性质与生理性睡眠无异，持续数分钟至数小时，但可随时唤醒。,意识障碍的分级及鉴别要点,格拉斯哥昏迷量表（GCS）,最高为15分,7分以下为昏迷,我们解决了,意识障碍昏迷吗意识丧失吗,昏迷患者(Patientwithcoma)的检查,病情危重,首先对症急救同时进行详细的全身,昏迷的病因推断,肾脏病史：尿毒症、高血压脑病、脑卒中。心脏病史：心肌梗死、心脑综合征、脑栓塞。肝脏病史：肝性脑病、门脉侧支循环脑病。慢性肺部疾病史：肺性脑病。恶性肿瘤病史：脑转移瘤。中耳炎史：脑膜炎、脑脓肿。内分泌病史：艾迪生病危象、甲状腺危象、垂体昏迷。,【急诊辅助检查】,1.床旁快速血糖糖代谢异常导致的各种急症急诊意识障碍误诊的常见疾病：低血糖昏迷误诊为脑血管病、精神病等。糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸中毒误诊急腹症等。2、心电图,昏迷患者一般检查,高热-感染性或炎症性疾病体温过高-中暑或中枢性高热(脑干或下丘脑病变)体温过低-休克甲状腺功能低下低血糖冻伤或镇静安眠药(如巴比妥类)过量,1.体温,昏迷患者一般检查,先发热后有意识障碍-重症感染性疾病；先有意识障碍后有发热-见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等；,1.体温,缓慢有力：颅内压增高过缓(80mmHg,股动脉SBP70mmHg,颈总动脉SBP60mmHg,5.气味,酒味-急性酒精中毒肝臭味-肝昏迷苹果味-糖尿病酸中毒大蒜味-敌敌畏中毒氨味-尿毒症,昏迷患者一般检查,患者皮肤黄染,6.皮肤粘膜,黄染:肝昏迷药物中毒发绀:心肺疾病等引起缺氧多汗:有机磷中毒甲亢危象低血糖苍白:休克贫血低血糖潮红:高热阿托品类CO中毒大片皮下瘀斑:胸腔挤压综合征,昏迷患者一般检查,望诊可见眶周淤斑称浣熊眼(raccooneyes)Battle征:耳后乳突骨表面肿胀变色鼓膜血肿:鼓膜后积血脑脊液鼻漏或耳漏:颅底骨折触诊可证实凹陷性颅骨骨折或软组织肿胀,浣熊眼,7.头颅外伤体征,昏迷患者一般检查,常见于中枢神经系统感染蛛网膜下腔出血颅内高压症但深昏迷时消失,8.脑膜刺激征,昏迷患者一般检查,屈颈试验,克匿格(Kernig)征,布鲁津斯基(Brudzinski)征,昏迷患者神经系统检查,瞳孔一侧瞳孔散大固定-该侧动眼神经受损,常见于钩回疝双侧瞳孔散大固定-中脑受损脑缺氧&阿托品类中毒等双瞳孔针尖样缩小-脑桥被盖损害如脑桥出血有机磷中毒&吗啡类中毒一侧瞳孔缩小-Horner征如延髓背外侧综合征或颈内动脉闭塞,瞳孔散大,瞳孔缩小,瞳孔散大,1.眼征,眼底有否视乳头水肿、出血眼球位置可推测脑神经受损眼球内收&外展障碍指示该侧动眼神经&外展神经瘫痪双眼球分离说明双动眼神经受损眼球内聚提示双外展神经受损,视乳头水肿,视乳头出血,昏迷患者神经系统检查,1.眼征,定位脑功能障碍水平或判断昏迷程度单侧或不对称性姿势反应,对侧大脑半球或脑干病变健侧上肢防御反应,病侧无可判断有无偏瘫面部疼痛表情可判断有无面瘫,2.疼痛反应,昏迷患者神经系统检查,用力压眼眶上缘并观察昏迷患者的疼痛反应,2.疼痛反应,昏迷患者神经系统检查,去脑强直中脑损害致大脑与脑干联系中断。表现为头后仰，躯干过伸，上肢伸直、旋前，下肢强直、内收，足跖屈，疼痛刺激可引起角弓反张。,去皮层强直弥漫性大脑皮层损害。表现为上肢屈曲于胸前，下肢伸直。,观察昏迷患者自发活动减少-判定肢体瘫偏瘫侧下肢常呈外旋位足底刺激下肢回缩反应差消失,可见病理征坠落试验(扬鞭征):将患者双上肢同时托举后突然放开,任其坠落,瘫痪侧上肢坠落较快船帆征:呼气时面颊鼓起,吸气时陷入,提示该侧面肌瘫痪,3.瘫痪体征,昏迷患者神经系统检查,病变受累水平可根据呼吸模式瞳孔变化反射性眼球运动&对疼痛运动反应来定位,4.脑干功能,昏迷患者神经系统检查,下行性小脑幕疝（大脑中心疝）的昏迷神经体征,4.脑干功能,昏迷患者神经系统检查,处理原则有所为有所不为,一：最初处理原则：1保持呼吸道通畅2维持循环功能3控制过高血压及过高体温、颅高压4纳洛酮应用5纠正水电解质平衡、补充营养6控制癫痫发作二：病因治疗三：并发症处理四：脑保护与代谢活化剂应用,昏迷的最初处理,保持呼吸道通畅窒息常是昏迷患者致死的常见原因之一。分泌物填塞、舌质坠、呼吸麻痹等。有效的方法是：舌后坠改变头部位置、仰抬额颌、使用开口器，用钳子将舌拉出并保持于伸位。下部气道被痰、血液或呕吐物填塞，吸引器、通气管、气管插管，同时应给予吸氧。,二、开放气道及检查呼吸,仰头抬颏法（headtilt-chinlift）,人工呼吸,维持循环功能脑血液灌注不足直接影响脑对糖和氧等能源物质的摄取与利用，加重脑损害。尽早开放静脉，选用大号针头，建立输液通路(13个)有休克，迅速扩充血容量，使用血管活性药物，有心律失常者应予以纠正；心跳骤停，立即行心肺复苏。,纳洛酮的应用纳洛酮，吗啡受体拮抗剂，有效拮抗内啡肽对机体产生的不利影响。麻醉药过量、酒精中毒、卒中等应激情况下，常伴有内啡肽释放增加，使用纳洛酮后可使昏迷和呼吸抑制减轻。常用剂量每次0.40.8mg，静脉注射或肌注，无反应可隔1015min重复用药；亦可用大剂量纳洛酮加5%葡萄糖液缓慢静滴。静脉给药23min(肌内注射15min)开始起作用，持续4590min。,昏迷的病因治疗,病因治疗是抢救成功的关键。低血糖-立即给予高渗葡萄糖液；有机磷农药中毒-胆碱酯酶复能剂和长拖宁、阿托品等特效解毒；糖尿病昏迷高渗昏迷补液。,对症支持疗法,控制脑水肿、降低颅内压甘露醇；维持水电解质平衡？镇静止痛？防治各种并发症(如急性心力衰竭、急性呼吸衰竭、消化道出血、急性肾功能衰竭等。,病例：男性，78岁。,代主诉“突然倒地，呼吸急促，神志不清10分钟”。现病史：10余分钟前，患者在与他人聊天时，突然发病倒地，呼吸急促，神志不清，呼之不应。无呕吐、抽搐；无大小便失禁。家人呼120。患者曾因“高血压、脑梗死”等住院治疗，好转后于10余天前出院。具体治疗经过不详，院外服药情况不明。有冠心病，否认糖尿病史。发病时间为午餐后3小时，,快速反应,基本处治（条件反射）：快速体检：脉搏、呼吸、血压；平卧、吸氧、生理盐水建立静脉通路（双通路）、监护；,查体,T36.0，血压测不到(随后重测为50/20mmHg)，R30次/分，脉搏微弱测不清楚。偏