儿童维生素D缺乏性佝偻病.ppt

儿童维生素d缺乏性佝偻病的防治、概念、VitD缺乏性佝偻病(ricket，VitaminDdeficiency ) (简称病)因缺乏VitD而引起体内钙磷代谢异常，导致长期骨组织钙化不全，与以骨骼病变为特征的生活方式密切相关危害、佝偻病不仅影响儿童的正常生长发育，也与VitD不足有关，是我国儿科重点防治的四大疾病之一。 佝偻病多见于3岁以内的婴幼儿，该防治方案主要针对婴幼儿佝偻病。 VitD不足的高危因素，胎儿期贮藏不足：母妊娠期不足、早产、双胞胎等日光照射不足：室外活动少，高层建筑被隔绝，大气污染等摄取不足：天然食物维生素d含量少：其他：生长速度快，对疾病和药物的影响，临床表现，佝偻病临床表现非特异性症状，骨架特征性变化佝偻病根据病变的程度可分为早期、活动期、恢复期和后遗症期。 临床表现多见于早期6个月以内(特别是3个月以内)的婴儿。 有多汗、易刺激、夜惊等非特异性神经精神症状。 无骨骼病变。 血钙、血磷正常或略低，碱性磷酸酶(AKP )正常或略高，血25-(OH)D降低，1，25-(oh ) d正常或略高。 骨x线片长骨干端无异常，或一时钙化带变薄，或干骨端稍宽。 临床表现，活动期骨骼征象： 6个月婴儿可见方头、手(足)手镯、肋软骨沟、鸡胸、o型腿、x线腿等体征。 血钙正常低值或低值，血磷明显降低，血AKP增高。 血25-(OH)D，1，25-(oh ) d显着降低。 骨x线片长骨髁端暂时钙化带消失，干髁端扩大，呈刷状或杯口状，骨髁软骨盘扩大2mm。 临床表现、恢复期症状消失，体征逐渐减轻或恢复，血钙、血磷、AKP、25-(OH)D、1，25-(oh ) d逐渐恢复正常，骨x线片长骨骨骨端暂时钙化带再现、扩增、密度增加，骨骨骨软骨盘变为2mm。 临床表现、后遗症期多见于3岁以后的儿童。 婴幼儿期严重发病，残留一定程度的骨骼畸形。 无任何临床表现，骨x线及血生化检查正常。 临床表现，其他运动发育迟缓，如肌肉松弛、肌力(肌张力)下降，免疫功能下降，反复感染。 儿童VitD不足可能与成人期慢性疾病如糖尿病、哮喘、多发性硬化等有关。 诊断，VitD无高危因素，临床症状和体征，血生化学，骨x线摄影(确诊的必要性)。 血清25-(OH)D是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。 在鉴别诊断中，患有其他非VitD缺乏性疾病(如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范康尼综合征)、内分泌、骨代谢性疾病(甲状腺功能减退、软骨发育不全、粘多糖病)等慢性腹泻、肝胆、胰腺疾病，服用抗癫痫药在VitD体内的吸收、治疗治疗、VitD治疗的目的：防止骨畸形。 治疗原则：以口服为主。 强调个体化给药： VitD制剂的选择、剂量大小、疗程长度、一次或多次、途径(口服或肌肉注射)应视患儿情况而定。 治疗、维生素d治疗的普通剂量为20004000U/d(50100ug/d )，1个月后改为400U/d(10ug/d )。 经口服困难和腹泻等影响被吸收的情况下，实施大量的突击疗法，VitD15万30万(3.757.5mg)/次，肌肉注射，13个月后维持在VitD400U/d(10ug/d )。 注意大量维生素d与疗效无正比关系，不缩短疗程，与临床分期无关且大量疗法缺乏可靠指标，评价血中维生素d代谢产物浓度、维生素d毒性、高血钙病的发生及长期后果。 大量的治疗必须是严格的适应症。治疗、维生素d治疗药物1个月后应随访，症状、体征、实验室检查不改善时，应考虑其他疾病，注意鉴别诊断，同时避免高钙血症、高钙尿症、VitD过剩。 治疗其他钙剂补充微量营养素补充和预防外科手术，应从围生期开始，以1岁以内婴儿为重点对象，系统管理至3岁。 可以“快、小、彻底抓住”。 强调父母和看护人员参加的重要性，克服不良育儿习惯。 开展保健管理，定期随访，按时进行病防治检查。 做好儿童生活和卫生护理，预防疾病，合理喂食，平衡，改变偏食等不良习惯。 预防、母亲妊娠期预防妊娠后期秋冬的妇女应适当补充VitD4001000U/d(1025ug/d )。 VitAD制剂应避免VitA中毒，VitA应摄入1万U/d。 预防、预防婴幼儿户外活动：尽快进行户外活动，逐渐达到12h/d，使婴幼儿身体部位如脸、手脚等尽量暴露出来。 VitD补充：出生后2周摄取VitD400U/d(10ug/d )至2岁。 VitD补充量包括食物、日光照射、VitD制剂和VitD强化食品中的VitD含量。 高危人群补充：早产儿、低出生体重儿、双胎出生后补充VitD8001000U/d(2025ug/d )，3个月后改为400U/d。 存在的误区是维生素d缺乏性疾病和同等维生素d缺乏性疾病和儿童期钙营养不足两个不同的概念。 维生素d缺乏性佝偻病的本质是机体维持血钙基本水平、甲状腺代偿功能亢进、钙、磷代谢紊乱的全身性慢性营养性疾病。 即维生素d缺乏性疾病早期血钙的降低会使甲状腺功能的代偿性亢进，使血钙恢复正常或接近正常，血磷显着降低，引起特征性骨骼病变。 存在的误区，就“迟发性佝偻病”提起诉讼是不妥当的。 如果有高危因素的话，无论什么年龄都会发生维生素d不足，而不是维生素d不足的“晚发”阶段。 不同年龄维生素d的缺乏表现不同。 缺乏对维生素d缺乏性佝偻病的鉴别诊断，临床上诊断出与维生素d缺乏性佝偻病重叠的症状、体征，将正常的生理现象误诊为维生素d缺乏性佝偻病，引起扩大诊断、药物过剩甚至误用药。 非特异性症状，体征需鉴别诊断。 在存在的误区中，骨碱性磷酸酶定性测定诊断骨碱性磷酸酶的定性测定结果不稳定，常不符