第六章心血管系统疾病.ppt

Chapter6Diseasesoftheheartandboodvesselssystem心血管系统疾病,content,风湿病（rheumatism）感染性心内膜炎（infectiveendocarditis）动脉粥样硬化（atherosclerosis）原发性高血压（病）（primaryhypertension）心脏瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）,Section1Rheumatism风湿病,一、概述：Definition:A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病Location:“舔关节咬心脏”Age:Place:clinicalsituation：二、causes病因：变态反应性疾病三、morphology病理变化（一）非特异性炎：（二）肉芽肿性炎：,1alterativeandexudativephase变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死少量浆液和炎症细胞2proliferativestage增生期（肉芽肿期）：风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoffbody），中心部为纤维素样坏死灶（图），周围有各种细胞成分：风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。（图）,下一页,纤维素样坏死HE染色100,风湿小体AschoffbodyHE染色40,风湿小体AschoffbodyHE染色200,返回,风湿细胞AschoffcellHE染色400,返回,3fibrosisorhealingstage纤维化期（愈合期）：出现纤维母细胞，纤维细胞产生胶原纤维。整个小体变为梭形小瘢痕。四、Differentorgansrheumaticlesions不同器官的病变：(一).rheumaticheartdisease(RHD)风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎endocarditis(1)好发部位：二尖瓣；(2)赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列列于瓣膜闭锁缘（图）；镜下为白色血栓;(3)结局及影响：慢性心瓣膜病,风湿性心内膜炎endocarditis（二间瓣闭锁缘赘生物形成）,2风湿性心肌炎：myocarditis(1)部位：心肌间质；(2)病变特点：风湿小体形成；(3)结局及影响3风湿性心包炎：pericarditis(1)病变：心包积液；绒毛心corvillosum（图）；(2)结局及影响：机化粘连，形成缩窄性心包炎,风湿性心外膜炎（纤维素性心包炎，）,绒毛心corvillosum,（二）、风湿性关节炎rheumaticarthritis：临床及病变特点；结局（三）、皮肤病变1环形红斑：渗出性病变，真皮浅层血管充血2皮下结节：增生性病变（四）、风湿性动脉炎：急性期急性后期(五）、累及脑动脉可引起中枢神经系统病变，如“小舞蹈症choreaminor”,下一页,案例7-4病例摘要王某，男，35岁，5年前由于感冒受凉后，出现扁桃体红肿。3周前，又因受凉感冒，出现左膝关节疼痛，2天后疼痛转移至右肩关节及肘关节。近1周，因心慌，气短而入院。血抗“o”ASR大于400U/ml尸体解剖：心脏重量350g，心内膜可见单行排列的疣状赘生物，二尖瓣膜纤维性粘连、瓣膜增厚、瓣膜口缩小，瓣膜卷曲、缩短，腱索变短。镜下见，心内膜增厚，有纤维素样坏死物，并见细胞体积较大的圆形或椭圆形的，胞浆丰富、略嗜碱性，1至多个核，核膜清楚，核染色质居中的风湿细胞，周围有浸润的单核细胞、淋巴细胞、少量中性粒细胞，周围有浸润的单核细胞、淋巴细胞、少量的中性粒细胞所形成的梭形小体为风湿小体。心肌间质也可见风湿小体。,肺脏肿大，重量1650g，肺膜紧张，暗红色，切面可挤出血性液体。镜下见，肺泡壁毛细血管高度扩张、淤血，见有少许纤维结缔组织增生，肺泡壁增厚，肺泡腔内可见大量淡粉染的水肿液、棕褐色的心衰细胞及少许白细胞和红细胞。病理诊断：1.风湿性心脏病2.二尖瓣轻度狭窄与中度关闭不全。3.主动脉瓣关闭不全4.心衰导致肺水肿问题（1）什么是风湿病？（2）风湿病的致病因素是什么？（3）风湿病的发病机制？（4）风湿病的发生发展过程与病变特点？（5）风湿病的各器官病变有哪些？,1.什么类型的致病菌感染会导致急性风湿热？A.咽部A组乙型溶血性链球菌感染B.心脏组甲型溶血性链球菌感染C.肺部葡萄球菌感染D.皮肤化脓性链球菌感染E.主动脉梅毒螺旋体感染2.44岁女性出现劳力性呼吸困难加重，年幼时有风湿热病史。体检发现舒张期开瓣音和舒张晚期杂音。胸片示左心房增大。最可能的诊断是什么？A.主动脉关闭不全B.主动脉狭窄C.二尖瓣关闭不全D.二尖瓣狭窄E.肺动脉瓣狭窄,section2infectiveendocarditis第二节感染性心内膜炎,一、急性感染性心内膜炎：AcuteIE病因：致病力强的化脓菌部位：二尖瓣或主动脉瓣病变特点：1赘生物2感染性梗死和脓肿3瓣膜溃烂，穿孔二、亚急性感染性心内膜炎:SubacuteIE1.病因及感染途径：草绿色链球菌；2.部位：二尖瓣;,3.病变特点：赘生物肉眼：单个，较大，颜色污秽，质地松脆（图）；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分（图）；4.结局及合并症：clinicalconsequencesandcomplication（1）心瓣膜病（2）血管炎及动脉栓塞（3）肾小球肾炎及Osler小结（4）败血症,下一页,亚急性细菌性心内膜炎，箭头示赘生物,返回,亚急性细菌性心内膜炎HE染色100,返回,Section3Atherosclerosis第三节动脉粥样硬化(AS),一、病因及发病机制causesandpathogenesis：（一）致病因素causes：1.血脂异常：游离胆固醇及胆固醇酯、甘油三酯2.高血压：3.吸烟；4.相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症5.遗传因素6.其它：年龄age,性别sex，感染infection，肥胖obesity等（二）发病机制pathogenesis：,二、基本病变：morphology（一）脂纹（期）fattystreaks：动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约12mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面(图）。镜下为泡沫细胞聚集。（二）纤维斑块（期）fibrousplaque：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。,下一页,动脉粥样硬化（脂纹期）,返回,（三）粥样斑块（期）atheromatousplaque：粥样斑块亦称粥瘤。肉眼：明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块（图）。镜下：纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。（图）,动脉粥样硬化（粥样斑块期）,返回,动脉粥样硬化HE染色40,动脉粥样硬化HE染色100,三、复合性病变complicatedlesions：（一）斑块内出血hemorrhageintotheplaques：斑块内新生的血管破裂（二）斑块破裂、粥瘤性溃疡形成（图）Ruptureofsoftatheromatousmaterialintothelumen（三）血栓形成thrombosisovertheplaque（四）钙化calcificationandulceration（五）动脉瘤形成（图）formationofananeurysm（六）血管腔狭窄narrowingofthelumen,动脉粥样硬化（粥瘤性溃疡）,返回,动脉粥样硬化（动脉瘤形成）,四、主要动脉的病变：（一）、主动脉粥样硬化：多见于主动脉后壁及动脉分支开口（二）、颈动脉及脑动脉粥样硬化：常见于颈动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉（三）、肾动脉粥样硬化：肾动脉开口处（四）、四肢动脉粥样硬化：下肢动脉为重（五）、肠系膜动脉粥样硬化（六）、冠状动脉粥样硬化（症）coronaryatherosclerosis1左前降支最常见、其次为右主干、左主干、左旋支、后降支。,案例7-1病案摘要沈某，男，84岁。三天前突发心前区闷痛而急诊入院。入院检查：心率92-96次/分，心律不齐，血压126/104mmHg.心电图提示心肌梗死。住院第三天血压下降、呼吸及心跳停止而死亡。尸体解剖：全身水肿，尤以四肢最明显。心脏体积增大，心腔扩张，左心室壁厚达2.0cm，左心室前壁有一梗死区，梗死区心内膜处有附壁血栓形成。冠状动脉可见粥样硬化斑块形成，导致冠状动脉管腔发生狭窄，尤其是左前降支及右后降支更为严重。镜下梗死区心肌细胞变性及坏死并有炎症细胞浸润。,主动脉、髂动脉、肺动脉、肾动脉均有广泛的粥样斑块形成，斑块新旧与大小不一，向管腔内突起。镜下，动脉内膜下出现广泛胆固醇结晶沉着，斑块表面内膜增厚，斑块深部动脉中层肌纤维受压而发生萎缩。部分斑块深部动脉中层形成溃疡，溃疡表面有血栓形成；部分粥样斑块发生出血；部分坏死区有钙盐沉着。病理诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，并发心肌梗死伴血栓形成。2.动脉粥样硬化，以主动脉、肾动脉及冠状动脉为主，粥样斑块形成溃疡及血栓。问题（1）什么是动脉粥样硬化？（2）引起动脉粥样硬化的原因有哪些？（3）动脉粥样硬化是如何形成的？发病机制是什么？（4）试分析动脉粥样硬化病变的发生发展过程。发生部位和特点。,Section4coronaryheartdisease冠心病,（1）心绞痛Anginapectoris：概念：冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增使心肌急剧暂时缺血引起的临床综合征类型及特点：atransientmyocardialischemia,（2）心肌梗死myocardialinfarction：definition：冠状动脉供血中断引起的心肌坏死types：透壁梗死transmuralinfarct心内膜下梗死subendocardialinfarctpathologylesions：肉眼（图）镜下,心肌梗死,complication合并症(1)心力衰竭heartfailure(2)心脏破裂ventricularrupture(3)室壁瘤ventricularaneurysm(4)附壁血栓形成muralthrombosis(5)心源性休克cardiogenicshock(6)急性心包炎acutepericarditis(7)心律失常arrhythmias3心肌纤维化fibrosisofthemyocardium4冠状动脉性猝死suddencardiacdeath,案例7-2病例摘要患者，男性，64岁。清晨登山锻炼时，突然感到左侧胸前区胀痛不适，全身冷汗，面色苍白。迅速载车去医院，途中疼痛逐渐加重。入院检查:体温37.8度，脉搏104次/分，呼吸30次/分，血压70/50mmHg.急性痛苦面容，呼吸急促，口唇发绀，四肢湿冷，强迫端坐体位。尸体解剖：患者属矮胖体形，腹壁皮下脂肪厚达4cm。心脏体积增大心包充盈，内有血凝块约400ml。左心室前壁、心尖部及室间隔前下方有出血、坏死，形态呈不规则，暗红色。坏死灶内有一纵行不规则裂口，长约2.5cm,以探针相探直通左心室。距冠状动脉开口约3cm处的左冠状动脉前降支，质硬难切。纵行剖开，见有一血栓阻塞冠状动脉管腔，长约1.5cm。镜下见，病变区的心肌细胞变性坏死，核消失或模糊不清，肌浆发生凝集、溶解。心肌间质水肿、出血，有大量中性粒细胞浸润。病理诊断：1.冠状动脉粥样硬化继发血栓形成2.心肌梗死伴心脏破裂,问题（1）什么是冠状动脉粥样硬化症？（2）什么是冠状动脉粥样硬化性心脏病?（）引起冠心病的原因及机制有哪些？（）试分析冠心病临床类型.,Section5Hypertension高血压,一、概述：二、病因与发病机制causesandpathogenesis（一）病因causes：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素（二）发病机制pathogenesis：1.大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势2.交感神经兴奋3Na+潴留,二、类型及病变morphology：（一）良性（缓进型）高血压benignhypertension1机能紊乱期dysfunctionsstage：全身细动脉痉挛2动脉系统病变期Arterysystemicchanges：a.细动脉玻璃样变（细动脉硬化）arteriolosclerosis:（图）（1）血浆蛋白渗入内皮下；（2）基底膜物质增多b.肌型小动脉硬化musclearteriosclerosis:纤维组织的增多c.大动脉硬化elasticmuscularartery：并发动脉粥样硬化3器官病变期organschange：（1）心脏：高血压性心脏病hypertensiveheartdisease：病变：肉眼:（图）镜下,下一页,脾中央动脉玻璃样变性arteriolosclerosisHE染色400,返回,高血压性心脏病hypertensiveheartdisease（左心室肥厚）,高血压性心脏病hypertensiveheartdisease（左心室向心性肥厚）,返回,（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）Kidneyhypertension病变肉眼：肾脏体积缩小，质地变硬，表面呈细颗粒状（图）镜下,肾小球纤维化、玻璃样变性；部分肾小球肥大；肾小管萎缩或代偿性肥大；小动脉壁增厚。,（图）,（3）脑brainchange：脑水肿；脑软化；脑出血；（图）（4）视网膜病变retinalchanges：视网膜中央动脉发生细动脉硬化（二）恶性（急进型）高血压malignanthypertension病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（细动脉纤维素样坏死）。（图）,高血压性固缩肾Kidneyhypertension,返回,肾单位代偿性肥大HE染色100,返回,高血压脑软化brainchange,高血压脑出血,返回,恶性高血压malignanthypertension（细动脉纤维素样坏死）HE染色100,恶性高血压malignanthypertension（增生性小动脉硬化，小动脉管壁增厚呈洋葱皮样，HE染色，100）,返回,病例7-3病例摘要赵某，男性，59岁，因突然昏迷2小时入院。患者10年前发现有高血压病，近年来常感心悸，尤以体力活动时为著。今日上午在田间劳动时突然跌倒，不省人事。入院检查：体温38度，脉搏60次/分，呼吸16次/分，血压210/120mmHg。神志昏迷，颈项稍强直。心尖搏动明显，呈抬举样，心浊音界向左略扩大，心率齐，主动脉瓣第二心音亢进。左侧上下肢呈迟缓性瘫痪，腱发射消失。实验室检查：血常规：白细胞18.5*109/l,中性粒80%，淋巴细胞20%。头颅CT扫描示右基底核区及脑室内高密度影。入院后给予积极治疗，疗效不明显，患者终因呼吸、心跳停止而死亡。尸体解剖：心脏增大约为死者右拳1.5倍，左心室壁显著增厚，达2.0cm，乳头肌增粗。镜下见，心肌纤维明显变粗，核亦肥大。脑右侧内囊处可见4cm*3cm*3cm之肿块，脑室内见大量凝血块，桥脑、中脑部分区域亦见出血灶。,病理诊断：1.高血压病，高血压性脑出血2.高血压性心脏病问题(1)什么是高血压（2）引起高血压病的原因有哪些？（3）高血压病的发病机制是什么？（4）试述高血压病的类型和病理变化。,section6valvularvitiumoftheheart心脏瓣膜病,瓣膜关闭不全valvularinsufficiency瓣膜口狭窄valvularstenosis一、二尖瓣狭窄mitralstenosis（图）（一）血流动力学改变：左心：左心房代偿性扩张和肥大。后期肌原性扩张。右心：右心室代偿性肥大，后期肌原性扩张，继而右心房淤血。,下一页,二尖瓣狭窄mitralstenosis（显示左心房，二尖瓣心房面）,返回,（二）临床病理联系：听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。体征：右心衰竭时，大循环淤血。,二、二尖瓣关闭不全aorticstenosis（一）血流动力学改变：左心房、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），最后导致右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。（二）临床病理联系：X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化同二尖瓣口狭窄。,三、主动脉瓣狭窄Aorticstenosis：（一）血流动力学改变：左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。（二）临床病理联系：X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期出现左心衰竭，肺淤血。,四、主动脉瓣关闭不全Aorticinsufficiency：（一）血流动力学改变：左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。（二）临床病理联系：听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。,案例7-6病例摘要徐某，女，36岁。心悸、气急、不能平卧半年，症状加重一周。患者幼时扁桃体经常发炎，12岁时出现两膝关节红肿疼痛，以后肩、髋、踝关节也相继肿痛，反复发作，伴发热。入院检查：脉搏115次/分，呼吸30次/分，血压105/60mmHg,心尖搏动在左锁骨中线第五肋间外2cm处，心前区闻及收缩期砸音和舒张期杂音，两肺下叶闻及湿性啰音，以左下叶为甚。肝右肋下4cm，质地中等，有压痛。患者住院后虽然经积极治疗，但症状未见改善，某日起床去厕所，突然气急、发绀加重，并发生休克，抢救无效果死亡。尸体解剖：下肢凹陷性水肿，右下肢股静脉内血栓形成。胸、腹腔均有橙黄色透明液体。,心脏近球形，心尖变钝。各心室和心房腔均扩张，左右心室肉柱、乳头肌均变扁平，左心室部分内膜上有纤维性增厚区。左心房后壁心内膜粗糙，有瘢痕。二尖瓣瓣膜增厚、变硬、短缩，腱索融合、变短，瓣膜纤维性粘连，瓣膜口缩小。镜下，心肌间未见阿少夫小体，但间质血管周围结缔组织有轻度增生，心肌纤维粗大，心外膜及冠状血管未见异常。肺脏色暗红，切开时流出多量粉红色泡沫液体。左肺见多处的实变区，切面呈扇形，尖朝向内上方，与周围肺组织境界清楚。肺动脉主干的左分支内有长4cm，直径1cm的血栓。镜下见，肺泡间隔增厚，毛细血管腔扩张淤血，肺泡腔内有少量的渗出液及较多的吞噬含铁血黄素的心衰细胞。实变区的肺泡腔内充满红细胞，肺泡壁破坏，仅残留其轮廓，有的血管内可见血栓性物质堵塞病理诊断：1.右下肢股静脉血