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文档简介
糖尿病肾病诊治新进展,内分泌科,糖尿病肾病(DN)即糖尿病肾小球硬化症糖尿病微血管并发症之一常与糖尿病神经病变、视网膜病变并存。近年我国糖尿病及DN的发病率在显著上升据中华医学会肾脏病分会的初步统计,在我国血透的病人中,DN已占第二位,仅次于肾小球肾炎。,糖尿病肾损害的临床与病理联系,糖尿病慢性肾衰肾功不全分期,肾功能不全代偿期,又称肾贮备能力丧失期:GFR减少,但仍50ml/min,此期血肌酐和尿素氮在正常范围。氮质血症期:GFR减少至2550ml/min,血肌酐高于正常值但9mmol/L,临床上开始有轻微消化道症状及贫血。肾功衰竭期:GFR降至1015(或20)ml/min,血肌酐450umol/L,尿素氮在18mmol/L以上,临床常伴有高血钾、显示贫血,胃肠道症状、水钠储留、代酸及神经精神症状。尿毒症期:GFR降至10ml/min以下,血肌酐700umol/L,上述症状进一步加重,如不及时透析,极易危及病人生命安全而致死亡。,糖尿病肾病的病理变化,糖尿病导致GFR增高肾小球直径即随之增大肾脏体积亦相应增大20%40%肾脏尚无其它器质性改变。,糖尿病肾病的病理变化,从临床呈现微量白蛋白尿开始,肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征的器质性变化,肾小球基底膜弥漫变厚,肾小球系膜基质增多。,糖尿病肾病的病理变化,光学显微镜检查呈现两种病理类型:,弥漫性肾小球硬化:肾小球系膜基质增宽,肾小球基底膜弥漫增厚,此型表现并非DN特有。,结节性肾小球硬化:肾小球系膜基质增宽,并且出现Kimmelstiel-Wilson结节,周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张;肾小球基底膜弥漫增厚,此型为DN特异表现。,糖尿病肾病的病理变化,有时尚可见肾小球内渗出性病变:,肾小囊滴:肾小囊基底膜与壁层上皮间纤维素帽:肾小球毛细血管基底膜与内皮细胞间内含血浆成分,而非细胞外基质。,糖尿病肾病的病理变化,肾血管:出、入球小动脉及小叶间动脉壁玻璃样变肾小管:晚期萎缩,基底膜增厚肾间质:晚期纤维化,糖尿病肾病的防治,(一)控制高血糖,从糖尿病发生起即应认真控制血糖靶目标值如下:,空腹血糖应6.1mmol/L(110mg/dl)餐后血糖应8.0mmol/L(144mg/dl)糖化血红蛋白应1.8mg/dl,血压超过降压目标15/10mmHgScr1.8mg/dl,糖尿病/肾病降血压治疗方案,血压仍未达到目标值(130/80mmHg),基础心率84,基础心率扩张入球小动脉球内高压(直接作用),非血压依赖,改善滤过膜选择通透性减少细胞基质蓄积,非肾小球血液动力学效应,糖尿病肾病的防治,ACEI及ARB的肾脏保护机制,减低肾小球内”三高”改善肾小球滤过膜选择通透性减少细胞外基质蓄积,减少尿蛋白排泄,延缓肾损害进展,以上为降压外的肾保护作用,故DN有无高血压均应及早应用两类药,糖尿病肾病的防治,糖尿病肾病的防治,应用ACEI或ARB于减少尿蛋白及延缓肾损害进度治疗时,应该:,足量逐渐加大剂量长期应用数年联合ACEI+ARB+CCB(肌酐升高时),糖尿病肾病的防治,降压药物对血脂、血糖及血尿酸的影响,降压种类血脂影响对血糖影响对血尿酸影响,利尿药ACEIARB受体阻滞剂受体阻滞剂,注:钙通道阻滞剂对上述代谢无影响,糖尿病肾病的防治,(三)控制高血脂控制高血脂也是防治DN的重要措施靶目标值如下:,TCHDL-CTGLDL-C,理想1.13.5,单位:mmol/L,高脂血症治疗措施,治疗高脂血症需药疗配合食疗高胆固醇血症为主者选用羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类)高甘油三脂血症为主者选用纤维酸衍生物或贝特类,糖尿病肾病的防治,(四)LPD+EAA/KAA+高热量,从临床糖尿病肾病期即应减少饮食蛋白饮食蛋白量参考方案:肾功能正常0.81.0g/kg/d肾功能异常0.6g/kg/d+开同热量均需达3035kcal/kg/d,糖尿病肾病的防治,肾病综合征的治疗,仅能对症治疗,利尿消肿静脉输注胶体液+
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