213xzy-细胞(revised)

第一章细胞的基本功能,主讲：吴洪流海洋学院海洋科学系,第一节细胞膜物质转运功能,第三节细胞的兴奋性和生物电变化,第五节肌肉的收缩,第二节细胞的跨膜信号转导,第四节兴奋在细胞间的传递,主要内容,学习要求,掌握：1.细胞膜物质转运的方式、特点；2.静息电位和动作电位的特点和形成机制；3.动作电位的传导机制及特点；4.神经肌肉间的兴奋传递过程。,1.细胞膜结构与其功能有关的特性；2.与生物电有关的细胞膜状态的描述；快Na+通道开放特征；3.影响神经肌肉间兴奋传递的因素；4.神经-肌肉接头的结构特点。,熟悉了解,第一节细胞膜物质转运功能,一、细胞膜的结构,细胞是动物和其他生物体的基本结构单位和功能单位。,液态镶嵌模型（Fluidmosaicmodel）学说:,膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和生理功能的蛋白质分子。另外还有少量糖类，以糖脂或糖蛋白形式存在。脂质双分子层具有稳定性和流动性，容易自动融合和修复。对水和水溶性物质不能自由通透。,细胞膜的结构,骨架蛋白（anchoringprotein）识别蛋白（recognitionprotein）酶（enzyme）受体蛋白（receptorprotein）转运蛋白或载体蛋白（carrierprotein）、通道蛋白（channelprotein）和膜泵（membranepump）,镶嵌在脂质双分子层的蛋白质的机能：,1.脂质双分子层主要起屏障作用，是细胞的基架；,2.镶嵌在脂质层中的蛋白质可以在膜脂分子间横向漂浮移位；,3.膜中的特殊蛋白质负责物质、能量和信息的跨膜转运和转换；,4.糖链是蛋白质和细胞的特异性的“标志”，能特异地与某种递质、激素或其他化学信号分子结合。,小结,二、细胞膜的跨膜物质转运功能,细胞膜的跨膜物质转运功能,被动转运,根据跨膜物质转运的方向和供能特征，分为两大类：被动转运和主动转运（一）被动转运(passivetransport)溶质分子顺着电化学梯度（包括浓度差梯度和电位差梯度）产生的净流动叫被动转运。被动转运的动力是电化学势能，不耗能，依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”。,1.单纯扩散（simplediffusion）,被动转运又可分为单纯扩散和易化扩散两种形式。,脂溶性物质的分子或离子顺着电化学梯度通过细胞膜的方式称为单纯扩散。如O2、CO2等。单纯扩散的影响因素：电化学浓度差:浓度差增加，扩散增加。通透性：物质通过膜的难易程度。通透性增高，扩散增大。,单纯扩散定义：,单纯扩散,2.易化扩散（facilitateddiffusion）,不溶于脂质，或脂溶解性很小的物质需要某种特殊蛋白质的“协助”才能从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧的转运方式,称为易化扩散。可分为两类：以载体为中介的易化扩散和以通道为中介的易化扩散。,易化扩散的两种模式,(1)载体介导的易化扩散（carriermediateddiffusion),载体能在溶质高浓度一侧与溶质发生特异性结合，构象发生改变，把溶质转运到低浓度一侧，将之释放，恢复到原来的构象，开始新一轮转运。特点：顺浓度梯度；高度的结构特异性；饱和现象；竞争性抑制。,转运的物质：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质,(2)通道介导的易化扩散（channelmediateddiffusion）,离子通道蛋白的壁外侧面是疏水的，而壁的内侧是亲水的（叫水相孔道），能允许水在其中，因此溶于水中的离子也能通过。特点：速度快；具有离子选择性；门控性：可以处于开放、关闭和失活等功能状态，其通透性变化快。,转运的物质:各种带电离子,电压门控通道：分子结构中存在对跨膜电位变化敏感的结构或亚单位。膜两侧电位差变化时才开放。如Na+、K+、Ca2+的电压门控通道。机械门控通道：膜的局部变形或牵引，直接激活膜中的机械门控通道，引起细胞跨膜电位变化。膜受到压力变形时开放。化学门控通道：只有在膜外特定的化学信号（配体）与膜上的受体结合后才开放，又称配体门控通道。,通道的开放类型：,影响易化扩散的因素：,浓度差电位差通透性,(二）主动转运（activetransport）,细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质分子或离子逆着电化学梯度由膜的一侧转运到膜的另一侧的过程。主动转运中所需要的能量是由细胞膜或细胞膜所属的细胞提供。单纯扩散和易化扩散都有一个平衡终点，而主动转运没有平衡终点,被转运的物质甚至可以全部被转运到膜的另一侧。,主动转运两种类型：,主动转运中所需能量间接来自ATP,主动转运中所需能量由ATP直接提供,1.原发性主动转运(primaryactivetransport),是镶嵌蛋白质，本身就具有ATP酶活性，能分解ATP释放能量。能逆着浓度差将细胞内的Na+移出膜外，将K+移入膜内。,如Na+-K+泵，简称钠泵(sodium-potassiumpump),例如正常生理条件下，人红细胞内K+的浓度相当于血浆中的30倍，但K+仍能从血浆进入红细胞内，Na+浓度比血浆中低很多，但Na+仍由红细胞向血浆透出，呈现一种逆浓度梯度的“上坡”运输。,钠泵,造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。维持细胞渗透压和细胞溶积相对稳定正常形态。在细胞膜内外建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞膜内外的巨大浓度差是细胞跨膜电位产生势能，也是可兴奋细胞（组织）产生兴奋的基础，又称生电性钠泵。（这是细胞生物电活动产生的前提条件)。为继发性主动转运提供能量。维持体内水、电解质和酸碱平衡（小肠、肾小管）。,细胞膜上的钠泵活动的意义：,2.继发性主动转运(secondaryactivetransport),Na+-K+泵活动形成的势能储备，使Na+由高浓度的膜外顺浓度差进入细胞，并同时将葡萄糖等其他物质逆浓度差转运的过程。如被转运的分子与Na+扩散方向相同，称为同向转运；如果二者方向相反，则称为逆向转运。,小结,1.出胞（胞吐）：指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。如激素的分泌、神经递质的释放。出胞是一个比较复杂的耗能过程。2.入胞（胞吞）：是指细胞外某些物质团块，如细菌，病毒、异物及大分子营养物质等进入细胞的过程。包括吞噬和胞饮。,（三）出胞（exocytosis）与入胞(endocytosis),出胞,入胞,激素、生长因子、维生素、抗体及细菌（统称配体）必须通过与细胞膜表面特异受体蛋白质相互作用才能进入细胞,称为受体介导式入胞（receptor-mediatedendocytosis)。这些被结合的物质称为配体（ligand)。,配体被受体识别；配体-受体复合物向有被小窝集中；吞噬泡形成；吞噬泡与初级溶酶体融合形成次级溶酶体；配体与受体分离；配体转运到其它细胞器中；循环小泡形成，膜再利用。,入胞过程,第二节细胞的跨膜信号转导,跨膜信号转导（transmembranesignaltransduction)或跨膜信号传递（transmembranesignaling)：细胞外液的化学信号以及其他性质的刺激信号通过细胞膜表面的特殊结构（受体）传入胞内引起细胞产生相应的生物学效应（电反应或其他功能变化）。即：外界信号膜蛋白变构胞内信号被作用细胞(靶细胞）功能改变。跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。,概念,外界信号作用于靶细胞时，并不需要进入细胞内直接影响靶细胞内的过程，仅作用细胞膜上受体。只需通过引起细胞膜上一种或数种特异蛋白质分子的变构作用，将其信息以一种新的信号形式传递到膜内，再引起靶细胞相应出现电反应或其他功能的改变。（跨膜信号转导概念解释）细胞出现动作电位的电反应。,细胞对外来刺激信号作出反应的过程有明显共性:,跨膜信号转导方式(3种）,（一）由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导,由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导，是一个相当复杂的过程，至少与膜内4种物质有关：受体蛋白、G蛋白、G蛋白效应器和第二信使。,1.G蛋白耦联受体(Gprotein-linkedreceptor)受体蛋白质是能与化学信号分子进行特异结合的、独立的蛋白质分子。受体与配体结合后构型变化，能激活膜内侧G蛋白。如和肾上腺素能受体、Ach受体、多数肽类激素受体、5-羟色胺受体等。,2.G-蛋白是鸟苷酸结合蛋白（guaninenucleotide-bindingprotein）的简称。分类：G蛋白有兴奋型（Gs、Go）和抑制型（Gi）两种，可分别引起效应器酶的激活和抑制而导致细胞内第二信使物质增加或减少。,受体与配体结合后构型变化，激活膜内侧G蛋白；G-蛋白通常由、3个亚基组成；当它被激活时便与GDP分离，而与一个分子的GTP（三磷酸鸟苷）结合，形成-GTP复合物；亚基与其它两个亚基（-）分离，对膜中的效应器酶起作用。,G蛋白的结构特点,由G蛋白耦联受体实现的跨膜信号转导示意图,3.G蛋白效应器（Gproteineffector）（有两种）能催化第二信使生成的效应器酶：腺苷酸环化酶（adenylatecyclase，AC）或GC;磷脂酶C（phospholipaseC，PLC）；依赖于cCMP的磷酸二酯酶(phosphodiesterase，PDE)磷脂酶A2（phospholipaseA2）这些效应器酶能激活相应的腺苷酸环化酶等使胞浆中的第二信使物质增加。能催化第二信使生成的离子通道,配体（激素）将细胞外信息带到了受体，被称作第一信使。相对配体（第一信使）而言，细胞内能将由配体（激素）带来的信息传到细胞内其它效应器的物质叫第二信使，如环一磷酸腺苷(cAMP)，三磷酸肌醇(IP3)，二酰甘油(DG)，环一磷酸鸟苷(cGMP)和Ca2+等。充当第二信使效应器的物质可分别为cAMP依赖PKA、PKC、某些离子通道等。,4.第二信使(secondmessenger),(1)受体G蛋白AC途经举例,受体G蛋白PLC途经作用机理举例,5.G蛋白耦联受体转导的主要途经,（二）酶耦联受体介导的跨膜信号转导,1.具有酪氨酸激酶的受体（tyrosinekinasereceptor）受体具有酪氨酸激酶的结构域即受体与酪氨酸激酶是同一个蛋白质分子。当与相应的化学信号结合时，直接激活自身的酪氨酸激酶结构域，导致受体自身或细胞内靶蛋白的磷酸化。受体本身没有酶的活性当它被配体激活时立即与酪氨酸激酶结合，并使之激活，通过对自身和底物蛋白的磷酸化作用，把信号传入细胞内。这种信号转导不需要G蛋白存在。,酶耦联受体介导的信号转导图,2.具有鸟苷酸环化酶受体（receptor-guanylylcyclase）受体与配体（如心房钠尿肽）结合后，即将鸟苷酸环化酶（GC）激活，催化胞浆内的GTP生成cGMP。cGMP又可结合与激活cGMP依赖性的蛋白激酶G（PKG），PKG可使底物蛋白质磷酸化，产生效应。如心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）就是通过此途径刺激肾脏排钠和水，并使血管平滑肌舒张。,第三节细胞的兴奋性和生物电现象,当动物生活的环境发生变化时引起体内代谢过程及其外表活动的改变，称为反应。有兴奋(excitation)和抑制（inhibition）两种形式。能被动物体所感受，并引起动物体发生反应的环境变化称为刺激(stimulus)。,一、兴奋性和刺激引起兴奋的条件,1.兴奋性、兴奋：近代生理学更准确的定义如下：活组织（细胞）在受刺激时产生动作电位的能力称为兴奋性。受到刺激能产生动作电位的组织（细胞）称为可兴奋组织（细胞）。组织产生了动作电位就是产生了兴奋（简称兴奋）。,2.刺激引起兴奋的条件刺激引起组织（细胞）兴奋在强度、持续时间、强度-(对）时间变化率三个要素上所达到的最小值(临界值)，称为阈值（Threshold）。,具有阈值的刺激叫阈刺激（Thresholdstimulus）。使组织兴奋的最低刺激强度称为强度阈值(简称阈强度，thresholdintensity)。强度低于它的刺激称为阈下刺激。高于它的刺激称为阈上刺激。,3.组织（细胞）兴奋时兴奋性的变化,绝对不应期：兴奋性下降到零，对任何强大刺激都不反应（均“无效”）。相对不应期：兴奋性有所恢复但仍低于正常，只对大于阈强度的刺激产生反应，而且反应强度也低于正常。超常期：兴奋性恢复并高于正常水平，阈下刺激也可以引起反应。低常期：兴奋性又下降，低于正常水平。,二、细胞的生物电现象及其产生机制,细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式:静息时具有的静息电位受到刺激时产生的电位变化。包括局部电位和动作电位,（一）静息电位(Restingmembranepotential，RP),细胞在未受刺激（静息状态）时存在于细胞膜内外两侧的电位差叫跨膜静息电位，简称静息电位。,1.描述膜两侧电荷分布状态的常用术语,膜静息时处于极化状态：外正内负跨膜电位向膜内负值减小的方向变化的过程为去极化细胞膜发生去极化之后膜电位再次向安静时的膜内所处的负值恢复的过程为复极化当跨膜电位的膜内负值大于静息膜电位时,为超极化。去极化超过0电位的部分称为超射，此时膜的状态为反极化状态。,极化状态逐步消除,静息电位的绝对值增大，兴奋性降低的状态,2.静息电位产生的机制,静息电位和K+平衡电位：膜离子学说：膜内外离子分布不均匀；不同生理状态下，膜对离子的通透性不同；膜内外离子分布不均匀主要是细胞膜上Na+泵活动的结果。,在静息状态下，细胞膜内K+的高浓度和安静时膜主要对K+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。膜两侧K+差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零膜两侧达到K+的平衡电位。结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。RP=K+的平衡电位,(二）动作电位(actionpotential，AP),细胞膜接受一次有效刺激之后，在原有的静息电位基础上，发生一次膜两侧电位的快速的、可逆的电位翻转并向周围扩布的电位波动，称动作电位。1.动作电位的组成：锋电位后电位：包括后去极化(或负后电位)、后超极化(或正后电位)。,动作电位的图形,2.动作电位产生的机制,动作电位和电压门控（依赖式）离子通道：外来阈刺激使细胞膜对Na+通透性突然增加，并超过K+的通透性。膜外较高的Na+浓度势能及已形成的膜内为负的电场力，促使Na+内流，直至Na+在膜内聚集形成正电位。电场力又开始阻止Na+内流，直到浓度势能和电场力达到平衡，Na+净流量为零。此时膜内外的电位差即是锋电位，等于Na+平衡电位（ENa）。形成动作电位的上升支，是Na+内流的结果。,随后膜对Na+通透性迅速下降(Na+通道失活快)，Na+内流停止。,Na+通道失活的同时，伴随着对K+通道开放,K+外流增加，膜电位向静息状态恢复。,锋电位下降支是K+顺电化学梯度外流的结果。,3.动作电位与兴奋性之间的关系,绝对不应期：锋电位上升支与下降支初期特点：对任何刺激均不产生反应。相对不应期：锋电位下降支的后期特点：对阈上刺激反应。超常期：负后电位特点：对阈下刺激产生反应。低常期：正后电位特点：对阈上刺激产生反应。,心肌细胞兴奋性变化动作电位与兴奋性的关系静息电位与阈电位对兴奋性的影响,三、动作电位的引起及其在细胞上的传导,（一）阈电位及动作电位的引起,阈电位：指能引起Na通道大量开放而爆发AP的临界膜电位。阈电位产生不依赖于原有刺激，而使膜上Na+通道迅速、大量开放，膜外Na+快速内流，直至达到Na+平衡电位才停止，形成锋电位的上升支。,（二）局部兴奋与局部电位,阈下刺激不能引起膜去极化达到阈电位水平，只能引起少量Na+通道开放，由电刺激造成的去极化与少量Na+内流引起的去极化叠加在一起，在受刺激部位出现的一个较小的去极化，称为局部反应或局部兴奋（localexcitation）。这种由阈下刺激引起的较小的去极化电位，称为局部电位(localpotential）。,不具有“全或无”特性。不能在膜上作远距离传播；仅作电紧张性扩布（electrotonicpropagation）。可以总和。有时间总和（temporalsummation）和空间总和（spatialsummation）。,局部电位的特点：,阈下刺激,阈刺激,阈上刺激,局部电位的形成,（三）兴奋在同一个细胞上的传导,1.局部电流（localcurrenttheory）学说：在无髓神经纤维上，神经的某一小段因受到足够强度的刺激而出现动作电位(兴奋)，与相邻的静息段之间有了电位差。因膜内外的溶液都是导电的，于是就有了电荷移动，称为局部电流，造成未兴奋段膜去极化。这种去极化足以达到阈电位水平，因此相邻段膜的Na+通道大量被激活而引发动作电位出现，成为兴奋段。,无髓鞘N纤维为近距离局部电流,如此沿着神经纤维（细胞）膜继续下去，动作电位（兴奋）就在神经纤维膜上传导开来，称之为神经冲动。,2.跳跃式传导(Saltatoryconduction)有髓神经纤维的髓鞘有电绝缘性，局部电流只能出现在与之相邻的朗飞氏结之间，称为跳跃式传导。节能，速度快。,第四节兴奋在细胞间的传递,兴奋在神经元之间的传递靠突触；在神经元和效应器（肌肉或腺体）之间的传递靠接头，有些器官的细胞，如心肌细胞、平滑肌细胞等则靠缝隙联结传递信息。,一、经典的突触传递,经典突触概念：是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。又称为化学性突触。突触的前一个神经元轴突末梢可分成许多小支，每个分支末端球状膨大形成突触小体。突触小体内含有大量的突触小泡。小泡内含有高浓度的神经递质。,1.经典突触的结构,突触前膜突触间隙突触后膜,2.经典的突触传递（synaptictransmission）过程：,是通过轴突末梢释放特殊的化学物质神经递质，而实现的。包括突触前过程和突触后过程。,(1)突触前过程（presynapticprocesses)：神经动作电位使神经末梢的突触前膜去极化;前膜对Ca2+通透性增加，Ca2+内流；突触小泡与突触前膜接触、融合、破裂，释放其内的神经递质;,（2）突触后过程（postsynapticprocesses)：,递质扩散到突触后膜，与后膜上受体或通道蛋白发生特异结合，改变突触后膜对某些离子的通透性；后膜的某些离子通道开放产生突触后电位（一种局部电位，postsynapticpotential）。,二、接头传递,（一）神经-骨骼肌接头（又叫运动终板）处兴奋的传递1.结构：运动神经末梢膜也称为突触前膜。与突触前膜相对应的肌膜是特化了的肌细胞膜，又叫终板膜(endplate)或接头后膜。终板膜褶上有高密度的ACh受体和ACh酯酶，可分解ACh。突触前膜与终板膜之间的间隙叫接头间隙，其中充满细胞间隙液。,神经-骨骼肌接头处兴奋的传递,正常情况下，一次神经冲动释放的Ach大约在1-2ms内被破坏，因此：,2.神经-肌肉接头处兴奋传递过程,ACh与终板膜中离子通道蛋白结合时，使ACh门控通道打开。允许Na+流入和K+流出，但Na+流入远远超过K+流出。总的结果使终板膜缓慢去极化，产生一种兴奋性突触后电位，叫终板电位(end-platepotential,EPP)。,终板电位的紧张性扩布可使与之邻接的普通肌细胞膜去极化而达到阈电位水平，激活该处的电压门控通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。,突触后电位和EPP都是一种局部电位，具有局部电位的特征：不具“全或无”特征，但其大小可随ACh释放量增多而增加；不能传播，只能在局部呈紧张性扩布；可以产生总和。,在终板膜及其以外的肌纤维膜的基膜上含有能使ACh分解的胆碱酯酶，可将ACh迅速降解，使神经肌肉接头传递保持1:1的关系。,神经-骨骼肌接头处兴奋的传递,神经-肌肉接头处的兴奋传递过程示意图,3.经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点,单方向性有时间延迟（突触延搁，synapticdelay）易疲劳性是电-化学-电的过程：N末梢APACh受体EPP肌膜AP,易受环境因素和药物的影响：阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。接头前膜ACh释放：肉毒杆菌中毒。,以乙酰胆碱或去甲肾上腺素为递质的自主神经节后纤维行走于各种平滑肌细胞之间或沿其表面行走。,（二）神经-平滑肌和神经-心肌接头传递,1.结构特征和传递过程,神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜的受体，使效应细胞发生反应。这种传递方式称为非突触性化学传递。,肾上腺素能神经元轴突末梢的分支上有大量念珠状膨大的曲张体,曲张体内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡，释放神经递质。曲张体和效应细胞之间没有明确的突触(或终板样)结构，而是曲张体依附在效应细胞附近。,2.非突触性化学传递特点：,（1）不存在突触前、后膜特殊结构，（2）不存在1:1的支配关系，只要递质能扩散到达的地方就可以传递信息，产生效应。（3）曲张体和效应细胞间距离长，递质扩散时间也长。（4）递质对效应细胞发挥作用的关键在于效应细胞膜上有无相应受体。,三、电突触（electricsynapse),电突触的结构基础是细胞间的缝隙连结（gapjunction）。,电突触的两层膜的间隙仅有23nm，连接部位的神经细胞膜并不增厚；膜两侧的胞浆内不存在突触小泡；两层膜之间有沟通两侧细胞浆的水相通道蛋白。神经冲动可以由一个细胞直接传给下一个细胞，并且是双向的，速度快，不易受外界因素影响和改变。意义：促使许多细胞产生同步化活动。,电突触的特点：,第五节肌肉的收缩,一、与收缩功能有关的骨胳肌细胞的超微结构,1.肌原纤维,粗肌丝：肌球蛋白（myosin，MS，肌凝蛋白）头部：横桥（crossbridge）杆部：粗肌丝主杆,组成粗肌丝的肌球蛋白杆状部分与纤维长轴平行排列，形成主干，而头部膨大部暴露在外，形成横桥。横桥上含有ATP酶，在肌肉收缩时能与肌动蛋白结合。,由肌球蛋白组成。大约300-400个肌球蛋白聚合而成一条粗丝。,肌球蛋白的外形为一根主干，头部有两个圆球，似“豆芽形”。,粗肌丝,细肌丝肌动蛋白（actin，AT，肌纤蛋白）：组成细肌丝主干。与横桥结合，激活其ATP酶原肌球蛋白（tropomyosin，TM，原肌凝蛋白）：阻止肌动蛋白与横桥结合肌钙蛋白（troponin，肌宁蛋白）：TnT：原肌球蛋白结合TnI：肌动蛋白结合TnC：与Ca2+结合,肌动蛋白与肌球蛋白为收缩蛋白；原肌球蛋白与肌钙蛋白为调节蛋白。,细肌丝,肌钙蛋白（肌宁蛋白）TnT：原肌球蛋白结合TnI：肌动蛋白结合TnC：与Ca2+结合,2.肌管系统,在肌原纤维周围分布着纵管系统和横管系统横管（transversetube）系统，简称T管。是由肌细胞膜在肌纤维的Z线处向内凹陷而形成。纵管(longitudinaltubule)，即肌浆网，简称L管。与肌原纤维平行，包绕于肌小节中间部分。在接近肌小节两端的T管处，形成终末池，内贮存大量Ca2+。,肌管系统,横管系统的作用是将肌细胞的兴奋沿T管膜传导到细胞内部，而肌浆网和终末池的作用是控制钙离子的贮存、释放和再积聚，触发肌小节的收缩和舒张。,骨骼肌肌浆网Ca2+释放机制,二、骨胳肌的收缩原理和兴奋收缩耦联,1.肌丝滑动学说肌肉收缩时，肌细胞内部粗、细肌丝及其它有形结构并未发生缩短，而只是发生了细肌丝向中央滑行，结果使邻近的Z线相互靠拢，增加了粗、细肌丝重叠的区域，肌小节、肌原纤维、肌肉都缩短。,Ca2+在肌肉收缩中的作用,（1）静息时，肌球蛋白与肌动蛋白之间受肌钙蛋白-原肌球蛋白的抑制不能结合。,（2）动作电位产生并传入肌细胞后，肌浆中钙离子浓度升高，肌钙蛋白的C亚基与钙离子结合，使肌钙蛋白的构型发生改变。I亚单位将此信息传递给原肌球蛋白，原肌球蛋白的构型发生改变。,（3）原肌球蛋白的抑制作用解除，肌球蛋白与肌动蛋白的结合位点暴露。肌动蛋白与横桥结合。横桥上的ATP酶被激活，降解ATP。,肌肉,（4）ATP提供的能量使横桥向M线扭动，细肌丝向粗肌丝滑动，整个肌小节缩短；ADP被释放。,（5）其余的ATP继续结合到肌球蛋白头部。,（6）肌球蛋白头部恢