肝硬化的影像诊断

。肝硬化的影像诊断，定义：肝硬化是一种影响全身的慢性疾病。不同原因引起的慢性弥漫性炎症、肝实质变性和肝坏死继续发展。发病高峰年龄为35-48岁，男女比例约为3.6-81，病理上，肝脏大体变形，早期肿胀，晚期明显萎缩，质地硬化，重量减轻，外观呈棕色或灰棕色，表现为不同大小的弥漫性结节和凹陷区，边缘薄而硬，肝包膜增厚。正常肝组织可见切片消失，取而代之的是被灰色结缔组织包围的圆形或近似圆形的岛状结节。肝细胞变性和坏死、再生结节、纤维隔、假小叶、肝纤维组织形成、退化、病因学、肝炎后肝硬化、血吸虫性肝硬化、酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝硬化、代谢性肝硬化、不明原因的肝硬化、肝硬化、分型、小结节性肝硬化：肝脏减少、硬度增加、颗粒或结节状肝表面、不同大小的结节。在酒精和营养中发现小而均匀的结节。肝炎后不规则厚度的结节更常见。大小结节肝硬化：它是在肝实质大面积坏死的基础上形成的，表面有不同大小的结节，最大结节可达5厘米以上。显性肝硬化伴不明再生结节：不完全分离，多小叶结节，主要见于血吸虫病。大小结节之间。临床表现、肝功能代偿期、肝功能失代偿期，而大多数患者可能无症状或症状轻微，且往往缺乏特异性。症状包括疲劳、厌食、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻。其中，疲劳和食欲不振出现得更早、更突出。上述症状大多是间歇性的，休息后可因过度劳累或伴随疾病而缓解。一般情况正常，体征不明显，肝脏不肿大或稍有肿大，部分患者伴有脾肿大，可能出现蜘蛛痣和肝掌。肝功能检查大多在正常范围内或有轻微异常。嘿。肝功能失代偿由血浆白蛋白减少、水肿、腹水、黄疸、肝性脑病等引起的肝功能损害。门静脉阻塞和高血压引起的侧支循环的形成包括脾肿大、脾功能亢进和腹水。并发症、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征感染、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱、鉴别诊断、其他原因引起的肝肿大，如慢性肝炎、原发性肝癌和肝脂肪浸润等。其他原因引起的脾肿大，特别是所谓的特发性门静脉高压症(班迪特综合征)等。其他原因引起的上消化道出血，尤其是消化性溃疡、胃炎等。其他原因引起的腹水，特别是缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹膜癌和卵巢癌。其他原因引起的神经精神症状，如尿毒症和糖尿病酮症酸中毒引起的昏迷，必须与肝性脑病区别开来。超声表现、肝脏大小和位置、肝包膜、边角和形态：肝包膜增厚、光滑纤维亮线缺失、回声增强、厚度不均、肝表面骨瘦如柴。肝缘角变钝或不规则。肝实质：回声弥散性增强，显示不同大小的密集点。肝内和肝外血管：厚度不均，肝主静脉变薄，分支狭窄，门静脉内径增大。脾脏肿大、腹水、胃肠道X线表现、腹部平片钡剂检查显示早期静脉曲张的特征为粘膜皱襞变宽或扭曲、管腔边缘不均匀、多数小凹陷或锯齿状阴影，有时可见小泡状充盈缺损。晚期食管静脉曲张的特征是钡在粘膜上的不均匀分布、蠕虫状或蚯蚓状充盈缺损、纵向粘膜皱襞变宽和管腔边缘不均匀。CT显示早期肝硬化肝脏正常或增大，而中晚期肝脏缩小。肝脏轮廓呈结节状，肝叶比例失衡。通常，正确的在增强扫描期间，肝脏中的密度趋于均匀一致，同时可以显示胃底部的胃食管静脉，其具有簇状或条状区域。门脉性肝硬化、血吸虫性肝硬化、布-加综合征、Caroli(II)，磁共振表现为肝脏体积缩小或增大，左、尾叶增大，各叶比例失衡，肝裂变宽，肝表面呈结节状、波状甚至驼峰状改变。单纯性肝硬化很少有异常信号强度，但复杂性脂肪变性和肝炎可形成不均匀信号。腹水、肝外门静脉系统肿大、脾肿大、门静脉和体循环之间的侧支循环。超声诊断肝硬化的独立预测因子是钝性肝缘、异常肝实质和异常肝形态。CT诊断肝硬化的独立预测因子是结节状肝表面、异常肝实质、门静脉高压和钝性肝缘。磁共振成像诊断肝硬化的独立预测因子为结节状肝表面、异常肝实质和门静脉高压、磁共振成像、CT，超声诊断肝硬化的准确率、67.0%、64.0%、敏感性、84.7%、84.3%、52.4%和特异性分别为70.3%、67.0%、6