水电解质失衡

水电解质代谢及酸碱平衡失调,病例分析,患者诊断？病情变化原因？,高渗性脱水（中度）,低渗性脱水（中度）低钾血症,体液丢失后补水未补钠细胞外液下降，循环衰竭补充葡萄糖未注意补钾，导致低血钾,病例分析,4,1,2,3,概述,体液代谢平衡失调,正常水电解质的代谢,酸碱平衡失调,目录,正常的体液、电解质含量 是机体维持正常代谢器官功能正常进行的前提 疾病、创伤、外科手术对水和电解质产生的影响 远远大于进食、进饮减少对体液和电解质的影响,概述,临床上，水电解质平衡失常和酸碱平衡紊乱多混合存在。但这往往是许多疾病的病理生理过程，而不是一个独立的疾病。治疗水电解质及酸碱平衡紊乱对治疗原发病甚为重要。,概述,正常水电解质的代谢,正常体液分布,正常水电解质的代谢,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,正常水电解质的代谢,水在不同年龄人中所占比例不同,正常水电解质的代谢,水钠代谢的调节：,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH） ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,正常水电解质的代谢,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮 ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+ ,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,正常水电解质的代谢,体液中的电解质含量,正常水电解质的代谢,水的摄入、排出和平衡,正常水电解质的代谢,血浆渗透压（BOP）,渗透压是溶液中电解质及非电解质物质对水的吸引力(mOsm/L),血浆渗透压(mOsm/L)2（Na+K+ ）+ Glu(mg/dl)/18 + BUN（mg/dl）/2.8BOP的正常范围是280320mOsm/L肾脏的浓缩稀释功能是维持渗透压稳定的重要作用,正常水电解质的代谢,血浆渗透压（BOP）,渗透压是溶液中电解质及非电解质物质对水的吸引力(mOsm/L),血浆渗透压(mOsm/L)2（Na+K+ ）+ Glu(mg/dl)/18 + BUN（mg/dl）/2.8BOP的正常范围是280320mOsm/L肾脏的浓缩稀释功能是维持渗透压稳定的重要作用,正常水电解质的代谢,2018/2/10,16,肾脏通过改变肾小球的 滤过率和肾小管对物质的重吸收进行调节，同时通过排泄酸性代谢产物和对碳酸氢盐的重吸收调节酸碱平衡。,下丘脑垂体后叶抗利尿素和肾素醛固酮系统，前者维持血容量和渗透压，而后者参与维持渗透压和电解质平衡。,H2O和CO2 是H2CO3的分解产物，CO2可以从肺排出，维持或代偿酸碱平衡。,水电解质酸碱代谢调节,正常水电解质的代谢,脱水,脱水 = 体内缺水缺钠临床上缺水、缺钠常同时存在， 但比例上有差别。 脱水分三类：高渗性 低渗性 等渗性,体液代谢平衡失调,1.1 高渗性脱水,定义：缺水缺Na，血Na150mmol/L，高渗原因：摄入不足 长期不能饮食（水）、水源断绝 丢失过多 高热大量出汗、利尿过量 又称原发性脱水病生：主要是细胞内脱水，血容量改变不大 ADH，醛固酮,体液代谢平衡失调,表现,实验室检查：WBC 、血浓缩：尿比重、 1.035； 血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN ；血渗透压,1.1 高渗性脱水,体液代谢平衡失调,定义：缺水缺Na，血Na135mmol/L，低渗原因：慢性失液or体液丢失后只补水未补钠。 又称慢性脱水病生：主要是细胞外液，较早出现循环衰竭 ADH早期晚期，醛固酮,1.2 低渗性脱水,体液代谢平衡失调,表现：,实验室检查：血浓缩，但MCV 、MCHC ；尿少、比重不、尿钠、氯 ；血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压,1.2 低渗性脱水,体液代谢平衡失调,定义：水、钠按比例丧失，血Na正常，等渗。原因：胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻； 大量放腹水；大面积烧伤早期（渗出） 故又称急性脱水病生：主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少 醛固酮,1.3 等渗性脱水,体液代谢平衡失调,表现： 缺水症：口渴、尿少； 缺钠：厌食、恶心、软弱无力 脱水达体重4%以上-有血容量明显不足的症： 脉细速，肢端湿冷，BP不稳或。 脱水达体重6%以上周围循环衰竭，休克。 常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。实验室检查： 血浓缩，但MCV 、MCHC正常 ；尿比重、尿钠、氯; 血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压正常；,1.3 等渗性脱水,体液代谢平衡失调, 原发病的治疗； 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； 补液的内容包括三大部分： 生理需要量； 已经损失量； 继续丢失量。 已经损失量的补充： 量取决于脱水程度，GN取决于脱水的类型 高渗脱水 5-10% GS 低渗脱水 NS or 35盐水（高渗） 等渗脱水 5GNS 能口服尽量口服，不能口服静脉补充,1.4 脱水的处理原则,体液代谢平衡失调,体液代谢平衡失调,1.5 水中毒,相关案例 一位美国加利福尼亚州妇女在参加一项喝水比赛后死亡，医院分析后得出的结论是水中毒，这种结果令很多人吃惊：喝水也会把人喝死？ 我们经常会得到“多喝水”的忠告：它能清洁皮肤、减少疲劳和集中精力。但是这位美国女性在参加完喝水比赛后死亡的事实说明，对身体有好处的水喝太多了也会要命。 据英国广播公司报道，这位叫詹妮弗斯特兰格的参赛者在进行完比赛后曾表示自己头部剧烈疼痛，然后就回了家，不久有人发现她已经死亡。初步的检查显示她是死于水中毒。,关注水中毒与脱水同等重要,水中毒（高容量性低钠血症）,概念：指水摄入量超出人体排水量的能力，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。称水潴留性低钠或稀释性低钠血症。,1.5 水中毒,体液代谢平衡失调,临床特点血钠下降，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，体钠总量正常，细胞内、外液容量均增加。,1.5 水中毒,体液代谢平衡失调,原因：原发性饮水过多症极少见。多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起。,1.水的摄入过多,2.水的排出减少,1.5 水中毒,体液代谢平衡失调,1.水的摄入过多,饮水过多：婴幼儿，肾功能较差的病人，大量出汗后又大量补水，喝水减肥，溺水，精神分裂药静脉输入葡萄糖过多：低渗性脱水大手术后大量输液 先天性巨结肠患儿用大量清水洗肠,1.5 水中毒,体液代谢平衡失调,2.水的排出减少,（1）ADH分泌过多,（2）肾功能不全,精神紧张、剧痛和各种急性应激状态。 动脉压下降出血、休克和急性严重感染（如肺炎）。 肾上腺皮质功能低下。 药物刺激如吗啡。 肿瘤。,急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期,1.5 水中毒,体液代谢平衡失调,易发人群： 严重的心、肾功能不全者；大量呕吐、剧烈腹泻患者；大量出汗、只补充水而没有补充无机盐者；服摇头丸者；老年人。,1.5 水中毒,体液代谢平衡失调,急性水中毒：主要导致脑水肿，急性肺水肿，左心衰竭 慢性水中毒：低于130mmol/L：轻度的疲劳感 低于120mmol/L：头痛、呕吐或其他精神症状 低于110mmol/L：除了性格变化，还伴随痉挛、昏睡,水中毒对机体的影响,1.5 水中毒,体液代谢平衡失调,肺水增加,水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。,1.预防重于治疗2.防治原发病3.严格控制进水量4.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5氯化钠溶液（密切注意心功能）。,水中毒防治原则,1.5 水中毒,体液代谢平衡失调,定义:血清钾3.5mmol/L。 体内缺钾300mmol以上时，血清钾才下降。原因: 钾摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久 钾损失过多：大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘；利尿药、肾小管酸中毒、棉酚中毒Conn综合征 体内分布异常：糖元、蛋白合成，碱中毒，低钾性周期性麻痹，儿茶酚胺制剂，细胞生长过速，钾进入细胞内,2 低钾血症,体液代谢平衡失调,临床表现： 钾的丢失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现； 临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。 临床表现包括以下6个方面： 循环系统； 神经肌肉系统； CN系统； 泌尿系统； 消化系统； 肌纤维溶解； 酸碱平衡失调。,2 低钾血症,体液代谢平衡失调, 循环系统 心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕心衰 心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑 或室颤、猝死 易发生洋地黄中毒： 心电图改变：K3.0，U波出现、TU融合 K2.5，ST段下移、T波倒置 U波出现，体内缺钾400mmol以上 低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起,临床表现：,体液代谢平衡失调,2 低钾血症,低钾血症心电图,体液代谢平衡失调,2 低钾血症, 神经肌肉系统 骨骼肌：肌无力( K3.0)、肌痛、肌麻痹、 软瘫( K2.5) 平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留 K是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关 中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏； 烦躁不安、情绪激动、精神不振； 嗜睡、定向力障碍、昏迷( K2.0) 与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关,临床表现：,体液代谢平衡失调,2 低钾血症, 泌尿系统 多尿、夜尿增多、甚至肾衰烦渴、多饮 缺钾可引起肾小管上皮细胞损害； 体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能 消化系统 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 肌纤维溶解 K2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰,临床表现：,体液代谢平衡失调,2 低钾血症,代谢性碱中毒 反常性酸性尿,低钾时，C内K与C外H交换， C内HC内酸中毒； C外H C外液碱中毒。肾保Cl-，尿Cl-， Na重吸收时不能与Cl- 而与HCO3- HCO3-重吸收,低钾时，代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内K ， K 与肾小管管腔中的Na 交换，H与Na交换， 尿呈酸性，肾排H ,临床表现：,体液代谢平衡失调,2 低钾血症,诊断：主要依靠病史表现 血清3.5 mmol/L ,EKG特征改变确诊 注意:酸中毒、脱水时，重症才出现治疗：积极治疗原发病，必要时补充钾盐。 注意：尽量口服，不能口服者IV补给（常用10KCl）； 尿少不补K；浓度不宜过高（0.3%）； 速度不宜过快(80d/分)；总量不宜过多(6g左右) 最好加入NS，加入GS有可能使血钾更低； 纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。,体液代谢平衡失调,2 低钾血症,补钾的量轻度低钾：血钾在3.03.5mmol/L水平，可补充钾100mmol（约氯化钾8.0g）中度低钾：血钾在2.53.0mmol/L 水平，可补充钾300mmol（约氯化钾24g）重度低钾：血钾 45mmHg 提示肺通气不足呼酸， PCO235mmHg提示肺通气过度呼碱。,三、血气分析,3. 氧分压（PO2）为溶解于动脉中的O2 所产生的压力。正常值：80100mmHg。不能只看血氧分压，还需关注吸氧浓度，氧合指数（PaO2/FiO2）更重要4. 二氧化碳结合力 （CO2CP ）,三、血气分析,5.碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。,(1) 标准碳酸氢盐（SB）正常值24 mmol/L （2227 mmol/L）。SB反映了体内HCO3储留量的多少。SB减少为代谢性酸中毒，SB增加为代谢性碱中毒。(2) 实际碳酸氢盐（AB）其结果受到呼吸因素的影响，即PCO2 增加，AB也随着增加。如ABSB，表示CO2 储留，若 ABSB，则表示CO2 排出增加。,三、血气分析,(3) 碱剩余（BE）正常值为2.5 mmol/L。 是观察代谢性酸碱平衡的指标。 BE2.5mmol/L 说明碱缺少即代酸，BE+2.5 mmol/L时，提示碱过多即代碱。(4) 缓冲碱（BB）:血中起缓冲作用的全部碱量（HCO3、Hb、HPO4和血浆蛋白），正常值为4555 mmol/L。代酸时BB减少，代碱时BB增加。,三、血气分析,6. 阴离子间隙(AG):,AG=Na+(HCO3+Cl) 是计算所得并非是血气分析报告的直接结果。当这些未测定阴离子在体内产生过多或堆积，必定要取代HCO3，使之下降，称之为高AG代酸。仅凭AG升高即可诊断高AG代酸。AG正常范围是 816，AG16时代酸存在。,三、血气分析,酸碱平衡紊乱的分类,四、酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒,四、酸碱平衡紊乱,定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的酸碱平衡紊乱以血浆HCO3-减少为特征,代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,代谢性酸中毒,四、酸碱平衡紊乱,临床表现,呼吸,加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）,循环,面潮红，心率加快，血压偏低,神经,疲乏、嗜睡,血气,pH（ 7.35）；HCO3- ；PaCO2 正常或轻度 ；血清钾,谵妄、精神错乱、嗜睡,腱反射亢进、手足抽搐,四、酸碱平衡紊乱,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）,四、酸碱平衡紊乱,代谢性碱中毒,病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当,定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,呼吸性酸中毒,四、酸碱平衡紊乱,持续性头痛,临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,1,2,3,4,pH （ 7.35）；HCO3- ；PaCO2 ,呼吸