脓毒血症PPT课件

脓毒血症,昭通市第一人民医院杨鑫,1,2020/5/30,引言,严重感染（severesepsis）及其相关的感染性休克(septicshock)和多脏器功能障碍综合症(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是当前普外科急诊手术和ICU内主要的死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。,2,2020/5/30,What？,Why？,How？,3,2020/5/30,对脓毒症的认识,“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词,意为“腐烂的肉”十七世纪八十年代,Leeuwenhock第一次用“animalcules(微小动物)”描述细菌但直到200年后,包括Koch,Pasteur,Semmelweis和Lister在内的现代微生物和医学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系1914年,Schottmueller报道病原菌进入血流是机体产生症状和体征的原因,从而改变了对“sepsis”的现代理解,4,2020/5/30,Sepsis的发病率,全球每年有超过1800万重症sepsis的病例。令人担心的是，0.3%的发病率起，将以1.5比率增长。超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在20%63左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。到2020年在美国每年就会增加100万的病例。中国每年不低于400万例,5,2020/5/30,Sepsis的死亡率,现在美国仍保持在导致人类死亡的疾病表中名列第10位。2005年美国人口调查的数据显示每年大约有23万患者死于此症。而实际的死亡数可能高过目前的估计。每年有13万欧洲人死于此症。地球上每天大概有1,400人死于该症。因为不少患者死亡原因常常被归因于癌症和肺炎的并发症，而不是sepsis，所以真实的数字可能要比再高出50还多。,6,2020/5/30,巴塞罗那宣言向sepsis宣战ESICMSCCMISF2002年10月2日,西班牙,7,2020/5/30,与脓毒症相关的几个概念,发病原因脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。,8,2020/5/30,与脓毒症相关的几个概念,按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症（severesepsis）和脓毒性休克（septicshock）。严重脓毒症(severesepsis)：全身性感染伴有器官功能障碍，组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。脓毒性休克(septicshock)：严重全身性感染患者虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解，但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处于感染性休克状态。sepsis=SIRS+infection,9,2020/5/30,与脓毒症相关的几个概念,全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）：由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。并且具备以下2项或2项以上体征:体温38或90次/min;呼吸频率20次/min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)12109/L或0.10。多器官功能障碍综合征（MODS）：指严重创伤、休克和感染等过程中,短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍,10,2020/5/30,全身性炎症反应综合征、脓毒血症和感染的关系,SIRS,感染,细菌血症,微菌血症,寄生虫血症,其他,病毒血症,创伤,烧伤,胰腺炎,其他,Sepsis,11,2020/5/30,肠粘膜屏障功能障碍,肠腔细菌、内毒素易位,外来侵害（感染、休克、创伤等),全身炎症应答综合征（SIRS）,多器官功能障碍综合征（MODS）,多系统器官衰竭（MOF）,SIRS临床发病过程,12,2020/5/30,脓毒症的特征,脓毒症诊断与定义中遇到的一个关键的问题是疾病过程的异质性，不同基础疾病感染及反应是不同的影响脓毒症的发展以及结局的因素可以用PIRO分类,P(predisposingfactor)易患因素I(infection)感染R(response)机体反应O(organdysfunction)器官功能障碍,13,2020/5/30,PIRO概念,P年龄,酗酒,激素或免疫抑制剂免疫学监测,遗传因素I部位特异性(如肺炎,腹膜炎)X-线,CT扫描,细菌学R全身不适,体温,心率,呼吸频率WBC,CRP,PCT,APTTO血压,尿量,Glasgow昏迷指数氧合指数,肌酐,胆红素,血小板,临床其他检查,年龄参与调节机体对脓毒症的反应病史也是一个因素,如肝硬化或接受免疫抑制治疗遗传因素在决定发病以及发病的严重程度起重要的作用,并且调节个体对治疗的反应大多数和严重感染相关的遗传特征与先天免疫反应缺陷相关，如补体缺乏、中性粒细胞缺陷、CD14和TLRs的改变等,P,14,2020/5/30,感染的特点由微生物种类、感染源决定结局由感染部位和感染细菌的量和毒力决定PROWESS（APC治疗严重脓毒症全球试验）显示脓毒症：泌尿系感染28天内的病死率是21%,肺部感染34%(p0.5ml/kg/h、MAP65mmHg、CVP：812mmHg、ScvO2或SvO270%。,在血流动力学监测下指导的液体复苏血流动力学监测手段包括压力监测、容量监测及组织灌注监测。,包括输注不同液体（晶体、胶体），使用血管活性药物或正性肌力药物，以及提升血液携氧能力的措施。液体复苏时应注意晶体液恢复生理需要量，微循环障碍的患者输注人工胶体有望改善微循环灌注和预后，应避免盲目使用白蛋白。,31,2020/5/30,严重脓毒症的液体疗法,胶体？还是晶体？,在重症医学领域中，严重脓毒症复苏的晶-胶体之争似乎从未平息过。2004年的拯救脓毒症运动（SSC）指南推荐脓毒性休克液体复苏使用胶体或晶体液，无证据表明两者有差异（C）；2008年SSC指南与2004年推荐意见相似（1B）；2012年SSC指南出现变化，晶体液和白蛋白推荐成为复苏主流，人工胶体羟乙基淀粉（HES）被打入冷宫（1B）。,WHY?,32,2020/5/30,1.发表在2012年新英格兰医学杂志（NEJM）的6S研究NEnglJMed2012，367（2）:124，纳入798例重症监护病房（ICU）患者，以肾功能及90天死亡作为评价终点，比较脓毒性休克患者使用HES130/0.42和林格液复苏的效果。结果显示，HES130/0.42组比林格液组死亡风险更高，需更多肾脏替代治疗。,2.2008年发表在NEJM的VISEP研究NEnglJMed2008;358:125，以序贯器官衰竭评分（SOFA）、低血糖及28天死亡作为评价终点，同时研究了脓毒性休克患者强化胰岛素治疗及不同复苏液体使用HES200/0.5和林格液的效果。研究结果显示，HES200/0.5和林格液组的28天病死率无差异，HES组肾功能衰竭（肾衰）发生率更高，需要更多肾脏替代治疗。,33,2020/5/30,绝对使用胶体液和晶体液的复苏都不符合生理，是不值得提倡的。迈克尔桑德（MichaelSander），德国柏林6S等试验中超剂量使用HES，且没有血液动力学监测，违背了基本的生理学原理，试验结果体现的是胶体液比晶体液更大的过度扩容危害。谢尔登马格德（SheldonMagder），加拿大麦吉尔大学这些研究缺乏休克早期目标治疗的各项血液动力学指标的监测，无法根据复苏效果评价复苏液体，偏离了这类药物临床应用研究的要旨。对人工胶体的评价应着眼于短期的复苏效果，而不是60天或90天病死率。丹尼尔查普尔（DanielChappell），德国慕尼黑大学医院,34,2020/5/30,脓毒症的液体疗法,35,2020/5/30,血管加压类药物,小剂量多巴胺无肾保护功能,36,2020/5/30,血管活性药撤离试验,每5-10分钟减少去甲肾上腺素0.2-0.4ug/(kg.h）至MAP降低至65-75mmHg的阈值，进一步判断液体反应性指标以明确是继续补液还是继续应用血管活性药物。,37,2020/5/30,正性肌力药和激素,地塞米松0.75mg=强的松5mg=甲强龙4mg=氢化可的松20mg,38,2020/5/30,血液制品的使用,39,2020/5/30,脓毒症患者的机械通气(ARDS),40,2020/5/30,应激性溃疡预防,41,2020/5/30,脓毒血症诱发的灌注不足1.早期液体负荷量后仍存在低血压2.不论血压水平血乳酸大于等于2mmol/l,氧疗，必要气管插管和机械通气,继续晶体液复苏，冲击量250-1000ml,CVP,CVP65mmhg,SCVO2,70%,如果HCT70%,70%,正性肌力药,评估,总结,CVPMAPSCVO尿量,42,2020/5/30,病例,女性，29岁,主因发热四天，喘憋一天,查体：；;,浅表淋巴结未触及肿大，右肺叩浊音，左肺叩清音，右肺呼吸音弱，左肺呼吸音清两肺偶可闻及哮鸣音。心、腹查体未见明显异常.,血常规：,HB113g/L肝功能：ALT112U/L,AST162U/L,总胆红素46.7umol/L,直接胆红素33.2umol/L,白蛋白31.7g/L,胸片：右侧气胸，右下肺炎症。,T：40,P:171次/分,R:34次/分,BP:58/22mmHg,WBC25.77109/L,心肌酶：肌酸激酶188U/L,乳酸脱氢酶465U/L,肌酸激酶同工酶40U/L,43,2020/5/30,诊疗计划,1.患者高热，波动于39.0左右，给予药物、物理联合降温2.行气管插管及呼吸机辅助呼吸3.对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液，在补足液体的同时，根据尿量和全身水肿情况，必要给与利尿剂。4.使用血管活性药物（去甲肾上腺素(NE)常规剂量：0.050.3ug/minkg）5.根据血气的HCT值，必要时可以输适量的悬浮红细胞5.心功能不全时使用多巴酚丁胺（多巴酚丁胺加于5%葡萄糖液或0.9%氯化钠注射液中稀释后，以滴速每分钟2.510g/给予）,1.患者高热，波动于39.0左右，给予药物、物理联合降温2.行气管插管及呼吸机辅助呼吸3.对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-